زمینه: سلنیوم عنصر منحصر به فردی است که دربهبود بیماریهای التهابی اثرمثبت دارد مسیر التهابی MAPK )پروتئین کینارهای فعال شونده با میتوژن( اعمال سلولی شامل پرولیفراسیون ،تمایز، مهاجرت،و آپوپتوز را تنظیم میکند .. هدف از این مطالعه پیدا کردن مکانیسم اثر سلنیوم بروقایع التهابی در پلاکتها یی است که در معرض استرس اکسیداتیو یا عوامل ترومبوتیک قرار میگیرند .

مواد وروش ها: این مطالعه یک مطالعه پایه ای –تجربی می باشد که روی پلاکتهای انسانی بدست آمده از 30 نفر فرد سالم (سن 12±35) انجام شده است در این پلاکتها تغییرات سطح فسفوریلاسیون سه پروتئین مهم مسیرMAPK یعنی p38 ، c-JNK) (c-jun kinase و ERK1/2 (Extracellular signal-regulated kinases1/2) . و میزان بیان P- سلکتین پلاکتی در حضورو عدم حضور سلنیوم باروش الایزای ساندویچی مورد اندازه گیری قرار گرفت. مهار دارویی برای مقایسه اثر سلنیوم با مهار کننده های کلاسیک کینازهای مربوط به فسفریلاسیون p38، ERK1/2 و JNK اعمال شد. نسبت درصد فسفریله به توتال برای نرمالیزه کردن نتایج فسفریلاسیون پروتئینها محاسبه ودر ارائه نتایج مورد استفاده واقع شد.

یافته ها: سلنیوم بیان P- سلکتین و سطح فسفریلاسیون p38، JNKوERK1/2 پلاکتی را بطور معنی دار در پلاکتهای تحریک شده با ox-LDL کاهش داد(05/0> p ). سلنیوم نتوانست سطح P- سلکتین پلاکتی را علی رغم کاهش درسطح فسفریلاسیون p38، JNK وERK1/2 در پلاکتهای فعال شده با ترومبین بطور معنی دارکاهش دهد.

نتیجه گیری: یافته های ما نشان دادند که سلنیوم میتواند التهاب را از طریق کاهش سرکوب مسیر پیام رسانی وابسته به p38 اعمال کند. این نتایج باعث توسعه دیدگاه سلنیوم درمانی درتخفیف التهاب ناشی از استرس اکسیداتیو در بیماریهای قلبی عروقی میشود.