دوره 17، شماره 6 - ( شهریور 1393 )                   جلد 17 شماره 6 صفحات 95-84 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


1- گروه فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
2- مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران ، nargeshosseinmardi@yahoo.com
3- مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
چکیده:   (5608 مشاهده)

زمینه و هدف: با توجه به افزایش فعالیت نورون‌های اورکسینرژیک هیپوتالاموس در اثر مصرف مورفین و ورودی‌های فراوان آنها به هیپوکمپ، احتمال می‌رود که مورفین از طریق سیستم اورکسینرژیک سبب تغییر عملکرد نورون‌های CA1 گردد. بنابراین تأثیر مهار گیرنده اورکسینی نوع 1 هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه و شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ موش‌های وابسته به مورفین بررسی گردید.

مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع تجربی می‌باشد. حیوانات مورفین را به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم هر 12 ساعت به مدت 10 روز دریافت کردند. جهت مهار گیرنده‌های اورکسینی نوع 1، SB-334867-A آنتاگونیست این گیرنده‌ها (5/0 میکروگرم در 5/0 میکرولیتر) قبل از هر تزریق مورفین در داخل هیپوکمپ تزریق شد. پاسخ سیناپسی پایه و شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه مدت با تکنیک ثبت پتانسیل میدانی بررسی گردید. مسیر Schaffer Collateral تحریک و fEPSP از CA1 ثبت شد. پس از تهیه نمودار Input/output، از تحریکات زوج پالس برای القای شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه مدت استفاده شد.

یافته‌ها: مصرف مزمن مورفین تأثیری بر پاسخ سیناپسی پایه نداشت(05/0p>). تزریق SB-334867-A در ناحیه CA1 نیز پاسخ سیناپسی پایه در گروه وابسته به مورفین را متأثر نکرد. مورفین سبب افزایش معنی‌دار شاخص زوج پالس در فاصله بین پالسی 80 میلی‌ثانیه گردید(05/0p<). پیش درمانی با SB-334867-A تأثیری بر افزایش شاخص ناشی از مورفین نداشت(05/0p>).

نتیجه‌گیری: نتایج پیشنهاد می‌کند، گیرنده‌های اورکسینی نوع 1 در وساطت کردن اثر مورفین بر پاسخ سیناپسی پایه و شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ نقشی ندارند.

متن کامل [PDF 1407 kb]   (2295 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل | موضوع مقاله: علوم پایه
دریافت: 1393/3/13 | پذیرش: 1393/4/8

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.