دوره 22، شماره 5 - ( آذر و دی 1398 )
جلد 22 شماره 5 صفحات 123-112 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Asad M R, Kheradmand S, Kheradmand N. Comparing the Effect of Endurance Exercise and High-Intensity Interval Exercise on Plasma Levels of Chemerin and Insulin Resistance in Obese Male Rats. J Arak Uni Med Sci 2019; 22 (5) :112-123
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5691-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5691-fa.html
اسد محمدرضا، خردمند شکوفه، خردمند نرگس. مقایسه دو شیوه تمرین استقامتی و تناوبی شدید، در سطوح پلاسمایی کمرین و مقاومت به انسولین در موش‌های چاق‌شده. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1398; 22 (5) :112-123
محمدرضا اسد 
1، شکوفه خردمند2 ، نرگس خردمند3
1، شکوفه خردمند2 ، نرگس خردمند3
1- گروه تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه پیام نور کرج، کرج، ایران. ، m_r_asad@yahoo.com
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران.
3- گروه تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه پیام نور، گرمسار، ایران.
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران.
3- گروه تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه پیام نور، گرمسار، ایران.
متن کامل [PDF 2845 kb]
(1343 دریافت)
| چکیده (HTML) (2762 مشاهده)
با توجه به تصویر شماره 2 و تحلیل داده‌های مربوط به سطوح کمرین پلاسما، نشان داده شد که بین گروه‌های تحقیق، تفاوت معنی‌داری وجود دارد (003/0=P، 91/6=F). نتایج آزمون شفه نشان داد که سطوح کمرین در گروه تمرین استقامتی نسبت به گروه کنترل چاق (بدون مداخله) کاهش معناداری داشت (006/0P=)، اما نسبت به گروه کنترل پایه اختلاف معناداری نداشت (590/0P=). همچنین نتایج حاصل حاکی از آن بود که اختلاف معنی‌داری بین سطوح پلاسمایی کمرین گروهی که تمرین HIIT انجام داده‌اند و گروه کنترل چاق بدون مداخله (781/0P=) و گروه کنترل پایه (421/0P=) وجود نداشت و میزان کمرین در گروهی که تمرین استقامتی انجام داده‌اند نسبت به گروه HIIT کاهش معنی‌داری داشت (035/0P=).
سطوح مقاومت به انسولین و گلوکز بین گروه‌های تحقیق در تصویر شماره 3 و 4 نشان داده شده است. از آنجایی که سطح معنی‌داری تمرین HIIT و استقامتی به کنترل پایه و کنترل چاق (001/0 P=، 63/34=F) (برایند کلی) بوده، نتایج حاصل از آزمون تعقیبی دانت 3، حاکی از آن است که اختلاف معنی‌داری بین سطوح مقاومت به انسولین در گروه تمرینی HIIT نسبت به تمرین استقامتی (ET) وجود ندارد (825/0P=). اما اختلاف معنی‌داری بین سطوح مقاومت به انسولین در گروه تمرینی HIIT و تمرین استقامتی (ET) در مقایسه با گروه کنترل چاق (بدون مداخله) و گروه کنترل پایه مشاهده شد.
بحث
کمرین، یک آدیپوکاین جدید است که توسعه سلول‌های چربی و عملکرد سوخت و سازی و نیز متابولیسم گلوکز در کبد و عضله اسکلتی را تنظیم می‌کند. سطوح کمرین سرم در بیماران مبتلا به چاقی، بالا می‌رود و با جوانب مختلف سندرم متابولیکی در ارتباط است. بنابراین نقش دوگانه کمرین در التهاب و متابولیسم ممکن است ارتباطی بین التهاب مزمن و چاقی و نیز اختلالات وابسته به چاقی ایجاد کند [4]. آدیپوکاین‌ها و از جمله کمرین، تنظیم‌کننده حساسیت به انسولین و میانجی فرایند التهابی است. امروزه از ورزش و فعالیت بدنی به عنوان روش درمانی در برابر سندرم متابولیک، کاهش چربی و مقاومت به انسولین نام برده می‌شود [6]. ونوجاروی و همکاران با بررسی 12 هفته پیاده‌روی در مردان میان‌سال بیش‌وزن و چاق مبتلا به نقص تنظیم گلوکز، نشان دادند سطوح کمرین سرم با کاهش درصد چربی پایین می‌آید [17]. یکی از پروتکل‌های فعالیت ورزشی که اخیراً مورد توجه پژوهشگران فیزیولوژی ورزشی قرار گرفته است، تمرینات تناوبی شدید (HIIT) است. اخیراً نیز گزارش شده است که فعالیت ورزشی حالت پایدار به مدت 30 دقیقه و شدت متوسط در بیشتر روزهای هفته منجر به عدم کاهش یا کاهش کمتر چربی نسبت به اجرای HIIT می‌شوند، که نشان‌دهنده قابلیت اجرای HIIT برای افزایش اکسایش چربی و کاهش بافت چربی است [18]. یافته‌ها نشان دادند تمرین‌های ورزشی با شدت بالا، با تنظیم میزان کمرین، می‌تواند به عنوان یک روش مؤثر بر کاهش وزن و چربی بدن، به عنوان یک روش غیرتهاجمی و غیردارویی مؤثر باشد [15].
در پژوهش حاضر متعاقب هشت هفته تمرین استقامتی مقادیر کمرین پس از یک دوره تمرین استقامتی در گروه موش‌هایی که تمرین استقامتی انجام داده‌اند نسبت به گروه موش‌های چاق‌شده (بدون مداخله) که تمرینی انجام نداده‌اند کاهش معنی‌داری یافت (01/0>P) ولی نسبت به گروه کنترل پایه تغییر معنی‌داری نداشت. این یافته‌ها با نتایج فتحی و همکاران [11] هم‌سو است. این پژوهشگران کاهش سطوح کمرین پلاسما را پس از هشت هفته تمرین استقامتی روی 32 موش نر ویستار نشان دادند.
از طرفی نتایج پژوهش حاضر با یافته‌های مرادی و همکاران [4] و پهلوانی و همکاران ناهم‌سوست. این در حالی است که مرادی و همکاران نشان دادند پس از 12 هفته تمرین استقامتی سطوح سرمی کمرین در مردان لاغر غیرفعال تغییری نکرد و این نشان می‌دهد که در طول دوره تمرین موازنه انرژی برقرار بوده است و تغییر معناداری در توده چربی حاصل نشده است [4]. با استناد به یافته‌های گذشته که کاهش سطوح کمرین سرم را با کاهش در توده چربی مرتبط دانسته‌اند [17].
شاید بتوان گفت عدم تغییر سطوح کمرین سرم به دنبال دوره تمرین استقامتی در مطالعه مرادی و همکاران، به دلیل ثابت‌ماندن وزن و توده چربی آزمودنی‌هاست [4]. همچنین پهلوانی و همکاران، افزایش سطوح پلاسمایی هورمون کمرین و معنیدارشدن به دنبال تمرینات هوازی و عدم معنیدارشدن به دنبال تمرینات بی‌هوازی را نشان دادند. به نظر می‌رسد پاسخ هورمون کمرین به فعالیت ورزشی در آزمودنی‌های سالم و بیمار متفاوت باشد [12]. به عبارتی در زمانی که آزمودنی‌ها سالم باشند پاسخ کمرین به فعالیت ورزشی افزایشی است [19]، اما زمانی که آزمودنی‌ها بیمار یا چاق هستند (اختلالات متابولیکی دارند) به دلیل عملکرد مهم‌تر کمرین در ارتباط با اختلالات و رابطه مستقیم آن با بافت چربی و شاخص توده بدنی پاسخ آن کاهشی است [20].
همچنین یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد پس از یک دوره هشت‌هفته‌ای تمرین HIIT، اختلاف معنی‌داری بین سطوح پلاسمایی کمرین گروهی که تمرین HIIT انجام داده‌اند و گروه موش‌های چاق‌شده (بدون مداخله) و گروه کنترل پایه وجود نداشت. به عبارت دیگر میزان کمرین در گروهی که تمرین استقامتی انجام داده‌اند نسبت به گروه HIIT کاهش معنی‌داری داشت (05/0>P).
نتایج پژوهش حاضر با یافته‌های پوروقار و بهرام [15]، حسینی و همکاران [21] و محمدی و همکاران [22] ناهم‌سوست. در توجیه یافته‌های پوروقار و بهرام، یکی از مکانیسم‌هایی که به آن استناد می‌شود افزایش GLUT4، در فعالیت با شدت بالاست، که ورود گلوکز به داخل سلول‌های چربی از طریق GLUT4 را تسهیل می‌کند و باعث افزایش در برداشت گلوکز در آدیپوسیت‌ها شده و حساسیت به انسولین را در بافت چربی تنظیم می‌کند [23]. مکانیسم احتمالی دیگر این است که ممکن است تمرین تناوبی با شدت بالا همراه با افزایش هزینه کالریکی، سبب کاهش مسیر آدیپوژنز شود [24]، بنابراین با توجه به عدم کاهش سطوح کمرین، احتمالاً تمرینات HIIT از طریق کاهش سایر فاکتورهای مؤثر در مقاومت به انسولین نظیر رزیستین ناشی از کاهش وزن [25]، بر تنظیم مقاومت به انسولین نقش داشته است که در تحقیق حاضر مورد بررسی قرار نگرفته است.
حسینی و همکاران نشان دادند غلظت کمرین و مقاومت به انسولین، پس از یک دوره هشت‌هفته‌ای تمرین تناوبی روی 28 سر موش صحرایی چاق یائسه کاهش می‌یابد [21]. ممکن است کمرین با هورمون‌های جنسی در ارتباط باشد و چون موش‌های تحقیق حسینی و همکاران یائسه هستند و هورمون‌های جنسی فعالی ندارند، پس شاید سطوح کمرین کمتری نسبت به موش‌های نر پژوهش حاضر تولید کرده باشند. محمدی و همکاران پس از انجام هشت هفته تمرین HIIT هوازی 24 مرد مسن با اضافه‌وزن، کاهش سطوح کمرین سرم را گزارش کردند [22]. درواقع کاهش تراکم کمرین سرمی نشان می‌دهد که این کاهش نسبت به مقادیر پایه آن، به دلیل کاهش روند آدیپوکاین‌هاست، به این معنی که تمرینات ورزشی باعث تغییرات مثبتی در اکسیداسیون چربی می‌شود. همچنین از جمله مکانیسم‌هایی که می‌توان به آن اشاره کرد آن است که کمرین می‌تواند به پروتئین G مهار‌کننده متصل شده و باعث افزایش فعالیت لیپاز حساس به هورمون شود و فرایند لیپولیز در سلول‌های چربی را فعال کند. همچنین کمرین، فعالیت PKA وابسته به چرخه آدنوزین منوفسفات را به عنوان مسیر اصلی، افزایش می‌دهد. به نظر می‌رسد کمرین می‌تواند در تمایز سلول‌های چربی و متابولیسم چربی، ایفای نقش کند و همچنین نقش میانجی در میان تأثیرات پاراکراینی بازی کند [26].
از دیگر نتایج پژوهش حاضر آن بود که پس از یک دوره تمرینات ورزشی (استقامتی و HIIT)، اختلاف معنی‌داری بین سطوح مقاومت به انسولین در گروه تمرینی HIIT نسبت به تمرینات استقامتی وجود ندارد، اما اختلاف معنی‌داری بین سطوح مقاومت به انسولین در گروه تمرینی HIIT و تمرینات استقامتی در مقایسه با گروه موش‌های چاق‌شده (بدون مداخله) و گروه کنترل پایه مشاهده شد. در این رابطه می‌توان گفت کمرین، سبب آسان‌سازی برداشت گلوکز تحریک‌شده با انسولین می‌شود و به نظر می‌رسد بتوان برای کمرین نقشی را در حساسیت انسولینی قائل شد. این یافته‌ها با یافته‌های بنریک و همکاران هم‌خوانی دارد [27].
یافته‌های فوق، با یافته‌های هولم و همکاران [28] و ذوالفقاری و همکاران [29] هم‌خوانی ندارد. هولم و همکاران به این نتیجه رسیدند که در سطح انسولین و مقاومت به انسولین به واسطه انجام‌دادن فعالیت هوازی تغییر معناداری مشاهده نشده است [28]. نشان داده شده است که مقاومت انسولینی و التهاب به طور مستقل از نمایه توده بدن، غلظت بالای کمرین سرم را پیش‌بینی می‌کنند. به اعتقاد آنان کاهش بیان و غلظت سرمی کمرین می‌تواند به طور مستقل و فراتر از کاهش وزن، در بهبود حساسیت انسولینی و التهاب ایفای نقش کند [30].
ذوالفقاری و همکاران نشان دادند 12 هفته تمرین هوازی باعث کاهش سطوح کمرین سرم و مقاومت به انسولین نمی‌شود [29]. یافته‌های پژوهش‌ها نشان می‌دهد غلظت‌های سرمی کمرین با درصد چربی و WHR رابطه زیادی دارند [2] و چون در پژوهش ذوالفقاری و همکاران این متغیرها پس از یک دوره تمرین هوازی تفاوت معناداری نشان ندادند، پس شاید دلیل عدم تفاوت معنادار در غلظت کمرین سرم در پژوهش آن‌ها به این عوامل بستگی داشته باشد [29]. همچنین نشان داده شده غلظت کمرین سرم با سطح گلوکز ناشتا رابطه دارد و بهبود سوخت‌و‌ساز گلوکز بعد از تمرین‌های ورزشی در بیماران دیابتی سبب کاهش سطح کمرین شد. بنابراین، وجود رابطه احتمالی بین کمرین و مقاومت به انسولین در چاقی و دیابت نوع ۲ پیشنهاد شده است [30]. پس چون در پژوهش ذوالفقاری و همکاران سطح گلوکز ناشتا هم تفاوت معناداری نداشت و با توجه به رابطه کمرین با گلوکز ناشتا، شاید دلیل تفاوت غیرمعناداری کمرین در بررسی آن‌ها عدم تغییر معناداری گلوکز باشد.
نتیجه‌گیری
با وجود محدودیت‌ها، نتایج پژوهش حاضر نشان داد اجرای تمرینات ورزشی می‌تواند باعث کاهش سطوح پلاسمایی کمرین و مقاومت به انسولین شود، با این حال این تغییرات تا حدودی وابسته به نوع تمرین ورزشی است؛ به نحوی که به عبارتی مقادیر پلاسمای کمرین پس از تمرینات استقامتی نسبت به تمرینات HIIT به طور معنی‌داری کاهش یافته است و به نظر می‌رسد تمرینات ورزشی و به طور خاص‌تر، تمرینات استقامتی باعث کاهش سطوح کمرین و افزایش حساسیت به انسولین می‌شود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این تحقیق در دانشکده تربیت‌بدنی و علوم ورزشی دانشگاه تهران تصویب شد و در مرکز کمیته اخلاق پژوهشگاه علوم ورزشی با کد IR.SSRI.REC.1398.559 به ثبت رسید.
حامی مالی
این تحقیق هیچ‌گونه حمایت‌کننده مالی ندارد.
مشارکت نویسندگان
تمامی نویسندگان به یک اندازه در نگارش مقاله سهیم بوده‌اند.
تعارض منافع
نویسندگان تصریح می‌کنند هیچ‌گونه تضاد منافعی در خصوص پژوهش حاضر وجود ندارد.
متن کامل: (2293 مشاهده)
مقدمه
شیوع اخیر چاقی، باعث نوعی نگرانی عمده بهداشتی‌انسانی در آینده نزدیک خواهد بود که با افزایش خطر ابتلا به سندرم متابولیک، دیابت نوع 2، فشار خون بالا، چربی خون، انعقاد، پروفایل سایتوکاین‌های التهابی و مقاومت به انسولین، همراه است؛ بنابراین کنترل و تنظیم بافت چربی می‌تواند از بیماری‌های مرتبط با این بافت جلوگیری کند و فعالیت ورزشی از جمله عواملی است که بر بافت چربی تغییرهای مؤثر می‌گذارد [1]. بافت چربی با ترشح برخی از آدیپوکاین‌ها، از جمله کمرین نقش مهمی در مدیریت تعادل انرژی برعهده دارد. به عبارتی کمرین، از جمله آدیپوکاین‌هایی است که به صورت پلی‌پپتید نابالغ با وزن مولکولی 18 کیلو دالتون وجود دارد که روی کروموزوم 7 ترسیم می‌شود؛ این آدیپوکاین، از بافت چربی احشایی و کبد ترشح می‌شود؛ سپس به کمک آنزیم سرین پروتئاز با حذف 6 اسید آمینه از انتهای کربوکسیل پلی‌پپتید، کمرین بالغ با وزن مولکولی 16 کیلودالتن تولید می‌شود [2]. کمرین نقش محوری در فراخوانی ماکروفاژها در بافت چربی بازی می‌کند و در توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شرکت دارد [3].
کمرین اثرات موضعی بر آدیپوژنزیس دارد و منجر به تحریک انسولین شده و جذب گلوکز در آدیپوسیت‌ها را افزایش می‌دهد [3] و از طرفی، سطوح کمرین سرم در بیماران مبتلا به چاقی بالا می‌رود و با جوانب مختلف سندرم متابولیکی در ارتباط است. بنابراین نقش دوگانه کمرین در التهاب و متابولیسم ممکن است ارتباطی بین التهاب مزمن و چاقی و نیز اختلالات وابسته به چاقی را فراهم کند [4]. به نظر می‌رسد آدیپوکاین‌ها اثرات سیستمتیک در مغز، کبد، عضلات، سلول‌های بتا، اندام‌های لنفاوی و عروق دارند [2]. مطالعات همچنین پیشنهاد می‌کنند کمرین با مارکرهای سیستمیک التهابی مثل پروتئین واکنش‌دهنده C با حساسیت بالا، اینترلوکین 6 و فاکتور نکروزی تومور آلفا در ارتباط است [5]. به علاوه نشان داده شده است که غلظت‌های بالای کمرین سرمی شرایط پیش‌دیابتی را ممکن می‌کند و احتمالاً این امر انعکاس‌دهنده اختلال بافت چربی است.
درمجموع مطالعات انسانی نشان می‌دهد که کمرین بر هموستاز گلوکز اثر می‌گذارد و به ارتباط بین افزایش توده حجم بافت چربی / کبد چرب و بیماری‌های متابولیک کمک می‌کند. بر اساس شواهد و مدارک تجربی نشان داده شده است که ازدست‌دادن کمرین یا CMKLR1 منجر به قطع سوخت‌و‌ساز چربی و تغییر در تولید ژن‌های حیاتی در متابولیسم گلوکز و چربی می‌شود [5]. تغییر در غلظت آدیپوکاین‌ها، نشانه اولیه‌ای از کاهش و عدم فعالیت بافت چربی است. همچنین از ورزش و فعالیت بدنی به عنوان کلید دست‌یابی به این هدف یاد می‌شود [6].
کمرین، آدیپوکاین جدیدی است که در ارتباط نزدیک با بیماری‌های قلبی‌عروقی و هموستاز گلوکز است و باعث القای مقاومت به انسولین در موش‌ها از طریق مسیر ERK1/2 می‌شود [7]. فعالیت ورزشی منظم استراتژی مناسبی برای درمان بسیاری ازاختلالات متابولیکی از جمله مقاومت به انسولین و چاقی است؛ به گونه‌ای که ورزش، سازوکارهای مفید در عضله ایجاد کرده، سبب افزایش حساسیت به انسولین از طریق افزایش تراکم و حساسیت حامل گلوکز نوع 4 (GLUT4) در سارکولما می‌شود [8]. بخشی از اثرات مهم تمرینات ورزشی به واسطه غدد درون‌ریز از جمله بافت چربی و عضله اسکلتی است که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم انرژی، ترکیب بدنی و مقاومت به انسولین ایفا می‌کند [9]. مطالعات نشان داده‌اند 12 هفته تمرین هوازی می‌تواند از طریق کاهش سطوح کمرین سرم به بهبود حساسیت انسولینی و التهاب در مردان چاق کم‌تحرک کمک می‌کند [4].
فعالیت بدنی و ورزش، اثر مطلوبی روی کاهش مقاومت به انسولین در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دارد؛ همچنین با توجه به اثرات سودمند فعالیت هوازی بر روی نیم‌رخ گلایسمیک و کاهش ریسک‌فاکتورهای بیماری‌های قلبی‌عروقی از جمله مقاومت به انسولین می‌توان انتظار داشت تمرینات ورزشی از طریق تأثیری که بر مقادیر آدیپوکاین‌ها در خون دارند، بتوانند روش درمانی مطلوبی برای افراد بی‌تحرک و بیمار باشند [10]. برخی از شواهد نشان می‌دهد تمرینات ورزشی زیر آستانه لاکتات سینتیک توده اسید چرب بافت چربی و محتوای آن را افزایش می‌دهد و سلول‌های چربی را که در ارتباط با کمرین RNA m با تنظیم منفی هستند، کاهش می‌دهد [11].
صارمی و همکاران، تأثیر تمرینات قدرتی را بر سطوح کمرین در مردان چاق ارزیابی و گزارش کردند؛ سطوح سرمی کمرین به طور معناداری بعد از 12 هفته تمرین قدرتی کاهش می‌یابد [3]. از طرفی مطالعات قبلی نشان داده‌اند که سطوح کمرین تحت تأثیر فعالیت‌هایی قرار می‌گیرد که از نوع استقامتی است [12]. در این راستا آقاپور و همکاران نشان دادند که شش هفته تمرین استقامتی منجر به کاهش کمرین و رزیستین در زنان یائسه و کاهش التهاب و بیماری‌های قلبی‌عروقی شد. بنابراین با توجه به اثرات ضدالتهابی در ورزش، تمرینات ورزشی نقش مهمی در کاهش شاخص‌های التهابی در انسان ایفا می‌کند. درنتیجه تمرین استقامتی می‌تواند یک استراتژی خوب برای مقابله با التهاب و عوامل خطرزای قلبی‌عروقی باشد [13].
به طور کلی به نظر می‌رسد مطالعات گذشته به طور عمده، اثر تمرین‌های هوازی را ارزیابی کرده‌اند. پژوهشگران علوم ورزشی نوعی شیوه جدید از تمرین‌ها با نام تمرین تناوبی شدید (HIIT) ابداع کردند که هر دو سیستم هوازی و بی‌هوازی را بهبود بخشیده و سبب سازگاری‌های مختلفی از جمله سازگاری‌های متابولیکی می‌شود [14]. بر این اساس در حالی که تمرین تناوبی شدید بر کاهش سطوح سرمی کمرین پلاسما در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل تأثیر معنی‌داری داشته است [15]، شرافتی مقدم و همکاران تأثیر معناداری در کمرین سرم موش‌های ماده، نژاد اسپراگوداولی به دنبال هشت هفته تمرین سرعتی مشاهده نکردند [16]. صادقی‌پور و همکاران با بررسی 12 هفته تمرین تناوبی هوازی در 24 دانشجوی غیرفعال، تأثیر معناداری در کاهش سطوح کمرین را گزارش کردند [6]. تأثیر تمرینات ورزشی بر کمرین تا حدودی متناقض است [4] و تغییرات کمرین وابسته به نوع و شدت فعالیت ورزشی است. بنابراین، با توجه به اینکه اطلاعات اندکی در زمینه تأثیر فعالیت ورزشی بر غلظت پلاسمایی کمرین در افراد چاق و دارای اضافه‌وزن وجود دارد و گاهی، نتایج متناقضی گزارش شده است، انجام پژوهش حاضر با هدف بررسی مقایسه تأثیر دو نوع شیوه تمرین استقامتی و HIIT، بر سطوح پلاسمایی کمرین و مقاومت به انسولین در موش‌های چاق‌شده ضروری به نظر می‌رسد.
مواد و روش‌ها
تحقیق حاضر از نظر روش‌شناسی، تجربی و از نظر هدف، بنیادی است. جامعه آماری تحقیق حاضر، 27 سر رت نر نژاد ویستار جوان با دامنه سنی 35 تا 45 روز و با میانگین وزنی 10±110 گرم از مؤسسه انستیتو پاستور بود. رت‌ها در حیوان‌خانه دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه تهران نگهداری شدند. این رت‌ها در شرایط کنترل‌شده نور (12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی، شروع روشنایی هفت صبح و شروع خاموشی هفت عصر)، رطوبت 50 تا 65 درصد و دمای 4±24 درجه سانتی‌گراد نگهداری شدند. رت‌ها در قفس‌های سه‌تایی از جنس پلی‌اتیلن شفاف با در فلزی و مشبک و به ابعاد 40 در 20 و به ارتفاع 20 سانتی‌متر به گونه‌ای نگهداری شدند که آزادانه به آب و غذای ویژه موش دسترسی داشته باشند. تمامی مراحل اجرای پژوهش شامل نگهداری، اجرای پروتکل تمرین، کشتار رت‌ها و خون‌گیری بر اساس ضوابط کمیته اخلاقی انجام شد.
در این تحقیق، جهت اندازه‌گیری مقادیر پایه از شش سر رت در همان ابتدای شروع پژوهش خون‌گیری و نمونه‌برداری شد و نمونه‌ها در فریزر آزمایشگاه در دمای منهای 80 درجه سانتی‌گراد نگهداری شدند. پس از آشناسازی و سازگاری با محیط جدید، رت‌ها هشت هفته تحت رژیم غذایی پرچرب قرار گرفتند که حاوی 10 درصد پروتئین، 30 درصد کربوهیدرات و 60 درصد چربی بود و به علت موجود‌نبودن غذای پرچرب آماده برای رت‌ها در ایران، غذای مورد استفاده در این پژوهش طبق نظر متخصصین دام و طیور تهیه شد. وقتی وزن رت‌ها بر اساس شاخص لی به بیشتر از 310 گرم رسید، 21 رت چاق به سه گروه که شامل دو گروه هشت‌تایی با تمرین (استقامتی و HIIT) و یک گروه کنترل پنج‌تایی (بدون مداخله) هستند تقسیم شدند و تمرینات استقامتی و HIIT آغاز شد.
پروتکل تمرینی در این تحقیق بدین صورت بود که رت‌ها در هر دو گروه تمرینی (HIIT و استقامتی) به مدت هشت هفته به فعالیت بر روی نوار گردان پرداختند. پروتکل تمرینی گروه HIIT، اجرای وهله‌های تمرینی با شدت 90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی به مدت 15 تا 30 ثانیه و با دوره‌های استراحتی فعال یک‌دقیقه‌ای بود که از پنج وهله تمرینی در هفته اول به 12 وهله تمرینی در هفته آخر رسید. حجم کل فعالیت ورزشی (شدت، مدت و تکرار) بین دو گروه تمرینی به لحاظ شدت فعالیت گروه استقامتی (50 تا 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) همسان شد. بر این اساس مدت فعالیت گروه استقامتی در هفته اول از 25 دقیقه با سرعت 15 متر در دقیقه با 50 تا 70 درصد VO2max به 60 دقیقه با شدت 22 متر بر دقیقه در هفته پایانی رسید.
برای سنجش سطوح پلاسمایی کمرین و مقاومت به انسولین در این تحقیق، 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی رت‌های سه گروه با ترکیبی از داروی کتامین و زایلازین به صورت تزریق درون‌صفایی بیهوش شدند. پس از اطمنان از بیهوشی حیوانات، قفسه سینه حیوان شکافته شد و خون مستقیم از قلب موش‌ها گرفته و در لوله‌های حاوی محلول EDTA ریخته شد. نمونه‌های جمع‌آوری‌شده با سرعت پنج هزار دور در دقیقه و به مدت 15 دقیقه سانتریفیوژ شدند و پلاسما آن‌ها جدا شد و برای استفاده در ادامه مراحل پژوهش به فریزر با دمای منهای 80 درجه سانتی‌گراد انتقال یافت. برای سنجش سطح کمرین پلاسما به روش الایزا، از کیت حیوانی ((MEHC) Chemerin Elisa KIT For) ساخت شرکت آمریکاییچینی (USCN) که از شرکت تسنیم‌گستر خریداری شده بود و مطابق با روش درج‌شده در بروشور کیت، استفاده شد. همچنین گلوکز پلاسما با استفاده از کیت گلوکز (شرکت بهین تشخیص طب) به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز و توسط دستگاه اتوآنالیز هیتاچی 902 (آلمان) و انسولین به روش الایزا (USCN) اندازه‌گیری شد. شاخص مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول HOMA-IR محاسبه شد. شاخص HOMA-IR بر اساس حاصل‌ضرب غلظت قند خون ناشتا (میلی‌مول بر لیتر) در غلظت انسولین ناشتا (میکروواحد بر میلی‌لیتر) تقسیم بر ثابت 5/22 به دست می‌آید.
تحلیل آماری
از آزمون کولموگروف‌اسمیرنوف برای تعیین توزیع نرمال داده‌ها استفاده شد. پس از مشخص‌شدن نرمال‌بودن توزیع داده‌ها و برقراری فرض برابری واریانس‌ها، جهت تجزیه و تحلیل آماری داده‌ها و مقایسه بین گروه‌ها از آزمون آماری تحلیل واریانس یک‌طرفه استفاده شد. همچنین از آزمون لون و آزمون تعقیبی شفه به ترتیب جهت بررسی برابری واریانس‌ها و تعیین محل اختلاف بین‌گروهی در میانگین گروه‌های مورد‌مطالعه در مورد کمرین و جهت تجزیه و تحلیل آماری داده‌های مقاومت به انسولین به دلیل عدم برابری واریانس‌ها از آزمون تحلیل واریانس اصلاح‌شده و آزمون تعقیبی Dant3 استفاده شد.
تمامی محاسبات آماری با استفاده از نسخه 18 نرم‌افزار SPSS در سطح معنی‌داری (05/0>P) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها
تغییرات وزن بدن بین گروه‌های تمرینی HIIT و استقامتی در مراحل مختلف پژوهش در تصویر شماره 1 آمده است.
شیوع اخیر چاقی، باعث نوعی نگرانی عمده بهداشتی‌انسانی در آینده نزدیک خواهد بود که با افزایش خطر ابتلا به سندرم متابولیک، دیابت نوع 2، فشار خون بالا، چربی خون، انعقاد، پروفایل سایتوکاین‌های التهابی و مقاومت به انسولین، همراه است؛ بنابراین کنترل و تنظیم بافت چربی می‌تواند از بیماری‌های مرتبط با این بافت جلوگیری کند و فعالیت ورزشی از جمله عواملی است که بر بافت چربی تغییرهای مؤثر می‌گذارد [1]. بافت چربی با ترشح برخی از آدیپوکاین‌ها، از جمله کمرین نقش مهمی در مدیریت تعادل انرژی برعهده دارد. به عبارتی کمرین، از جمله آدیپوکاین‌هایی است که به صورت پلی‌پپتید نابالغ با وزن مولکولی 18 کیلو دالتون وجود دارد که روی کروموزوم 7 ترسیم می‌شود؛ این آدیپوکاین، از بافت چربی احشایی و کبد ترشح می‌شود؛ سپس به کمک آنزیم سرین پروتئاز با حذف 6 اسید آمینه از انتهای کربوکسیل پلی‌پپتید، کمرین بالغ با وزن مولکولی 16 کیلودالتن تولید می‌شود [2]. کمرین نقش محوری در فراخوانی ماکروفاژها در بافت چربی بازی می‌کند و در توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شرکت دارد [3].
کمرین اثرات موضعی بر آدیپوژنزیس دارد و منجر به تحریک انسولین شده و جذب گلوکز در آدیپوسیت‌ها را افزایش می‌دهد [3] و از طرفی، سطوح کمرین سرم در بیماران مبتلا به چاقی بالا می‌رود و با جوانب مختلف سندرم متابولیکی در ارتباط است. بنابراین نقش دوگانه کمرین در التهاب و متابولیسم ممکن است ارتباطی بین التهاب مزمن و چاقی و نیز اختلالات وابسته به چاقی را فراهم کند [4]. به نظر می‌رسد آدیپوکاین‌ها اثرات سیستمتیک در مغز، کبد، عضلات، سلول‌های بتا، اندام‌های لنفاوی و عروق دارند [2]. مطالعات همچنین پیشنهاد می‌کنند کمرین با مارکرهای سیستمیک التهابی مثل پروتئین واکنش‌دهنده C با حساسیت بالا، اینترلوکین 6 و فاکتور نکروزی تومور آلفا در ارتباط است [5]. به علاوه نشان داده شده است که غلظت‌های بالای کمرین سرمی شرایط پیش‌دیابتی را ممکن می‌کند و احتمالاً این امر انعکاس‌دهنده اختلال بافت چربی است.
درمجموع مطالعات انسانی نشان می‌دهد که کمرین بر هموستاز گلوکز اثر می‌گذارد و به ارتباط بین افزایش توده حجم بافت چربی / کبد چرب و بیماری‌های متابولیک کمک می‌کند. بر اساس شواهد و مدارک تجربی نشان داده شده است که ازدست‌دادن کمرین یا CMKLR1 منجر به قطع سوخت‌و‌ساز چربی و تغییر در تولید ژن‌های حیاتی در متابولیسم گلوکز و چربی می‌شود [5]. تغییر در غلظت آدیپوکاین‌ها، نشانه اولیه‌ای از کاهش و عدم فعالیت بافت چربی است. همچنین از ورزش و فعالیت بدنی به عنوان کلید دست‌یابی به این هدف یاد می‌شود [6].
کمرین، آدیپوکاین جدیدی است که در ارتباط نزدیک با بیماری‌های قلبی‌عروقی و هموستاز گلوکز است و باعث القای مقاومت به انسولین در موش‌ها از طریق مسیر ERK1/2 می‌شود [7]. فعالیت ورزشی منظم استراتژی مناسبی برای درمان بسیاری ازاختلالات متابولیکی از جمله مقاومت به انسولین و چاقی است؛ به گونه‌ای که ورزش، سازوکارهای مفید در عضله ایجاد کرده، سبب افزایش حساسیت به انسولین از طریق افزایش تراکم و حساسیت حامل گلوکز نوع 4 (GLUT4) در سارکولما می‌شود [8]. بخشی از اثرات مهم تمرینات ورزشی به واسطه غدد درون‌ریز از جمله بافت چربی و عضله اسکلتی است که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم انرژی، ترکیب بدنی و مقاومت به انسولین ایفا می‌کند [9]. مطالعات نشان داده‌اند 12 هفته تمرین هوازی می‌تواند از طریق کاهش سطوح کمرین سرم به بهبود حساسیت انسولینی و التهاب در مردان چاق کم‌تحرک کمک می‌کند [4].
فعالیت بدنی و ورزش، اثر مطلوبی روی کاهش مقاومت به انسولین در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دارد؛ همچنین با توجه به اثرات سودمند فعالیت هوازی بر روی نیم‌رخ گلایسمیک و کاهش ریسک‌فاکتورهای بیماری‌های قلبی‌عروقی از جمله مقاومت به انسولین می‌توان انتظار داشت تمرینات ورزشی از طریق تأثیری که بر مقادیر آدیپوکاین‌ها در خون دارند، بتوانند روش درمانی مطلوبی برای افراد بی‌تحرک و بیمار باشند [10]. برخی از شواهد نشان می‌دهد تمرینات ورزشی زیر آستانه لاکتات سینتیک توده اسید چرب بافت چربی و محتوای آن را افزایش می‌دهد و سلول‌های چربی را که در ارتباط با کمرین RNA m با تنظیم منفی هستند، کاهش می‌دهد [11].
صارمی و همکاران، تأثیر تمرینات قدرتی را بر سطوح کمرین در مردان چاق ارزیابی و گزارش کردند؛ سطوح سرمی کمرین به طور معناداری بعد از 12 هفته تمرین قدرتی کاهش می‌یابد [3]. از طرفی مطالعات قبلی نشان داده‌اند که سطوح کمرین تحت تأثیر فعالیت‌هایی قرار می‌گیرد که از نوع استقامتی است [12]. در این راستا آقاپور و همکاران نشان دادند که شش هفته تمرین استقامتی منجر به کاهش کمرین و رزیستین در زنان یائسه و کاهش التهاب و بیماری‌های قلبی‌عروقی شد. بنابراین با توجه به اثرات ضدالتهابی در ورزش، تمرینات ورزشی نقش مهمی در کاهش شاخص‌های التهابی در انسان ایفا می‌کند. درنتیجه تمرین استقامتی می‌تواند یک استراتژی خوب برای مقابله با التهاب و عوامل خطرزای قلبی‌عروقی باشد [13].
به طور کلی به نظر می‌رسد مطالعات گذشته به طور عمده، اثر تمرین‌های هوازی را ارزیابی کرده‌اند. پژوهشگران علوم ورزشی نوعی شیوه جدید از تمرین‌ها با نام تمرین تناوبی شدید (HIIT) ابداع کردند که هر دو سیستم هوازی و بی‌هوازی را بهبود بخشیده و سبب سازگاری‌های مختلفی از جمله سازگاری‌های متابولیکی می‌شود [14]. بر این اساس در حالی که تمرین تناوبی شدید بر کاهش سطوح سرمی کمرین پلاسما در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل تأثیر معنی‌داری داشته است [15]، شرافتی مقدم و همکاران تأثیر معناداری در کمرین سرم موش‌های ماده، نژاد اسپراگوداولی به دنبال هشت هفته تمرین سرعتی مشاهده نکردند [16]. صادقی‌پور و همکاران با بررسی 12 هفته تمرین تناوبی هوازی در 24 دانشجوی غیرفعال، تأثیر معناداری در کاهش سطوح کمرین را گزارش کردند [6]. تأثیر تمرینات ورزشی بر کمرین تا حدودی متناقض است [4] و تغییرات کمرین وابسته به نوع و شدت فعالیت ورزشی است. بنابراین، با توجه به اینکه اطلاعات اندکی در زمینه تأثیر فعالیت ورزشی بر غلظت پلاسمایی کمرین در افراد چاق و دارای اضافه‌وزن وجود دارد و گاهی، نتایج متناقضی گزارش شده است، انجام پژوهش حاضر با هدف بررسی مقایسه تأثیر دو نوع شیوه تمرین استقامتی و HIIT، بر سطوح پلاسمایی کمرین و مقاومت به انسولین در موش‌های چاق‌شده ضروری به نظر می‌رسد.
مواد و روش‌ها
تحقیق حاضر از نظر روش‌شناسی، تجربی و از نظر هدف، بنیادی است. جامعه آماری تحقیق حاضر، 27 سر رت نر نژاد ویستار جوان با دامنه سنی 35 تا 45 روز و با میانگین وزنی 10±110 گرم از مؤسسه انستیتو پاستور بود. رت‌ها در حیوان‌خانه دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه تهران نگهداری شدند. این رت‌ها در شرایط کنترل‌شده نور (12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی، شروع روشنایی هفت صبح و شروع خاموشی هفت عصر)، رطوبت 50 تا 65 درصد و دمای 4±24 درجه سانتی‌گراد نگهداری شدند. رت‌ها در قفس‌های سه‌تایی از جنس پلی‌اتیلن شفاف با در فلزی و مشبک و به ابعاد 40 در 20 و به ارتفاع 20 سانتی‌متر به گونه‌ای نگهداری شدند که آزادانه به آب و غذای ویژه موش دسترسی داشته باشند. تمامی مراحل اجرای پژوهش شامل نگهداری، اجرای پروتکل تمرین، کشتار رت‌ها و خون‌گیری بر اساس ضوابط کمیته اخلاقی انجام شد.
در این تحقیق، جهت اندازه‌گیری مقادیر پایه از شش سر رت در همان ابتدای شروع پژوهش خون‌گیری و نمونه‌برداری شد و نمونه‌ها در فریزر آزمایشگاه در دمای منهای 80 درجه سانتی‌گراد نگهداری شدند. پس از آشناسازی و سازگاری با محیط جدید، رت‌ها هشت هفته تحت رژیم غذایی پرچرب قرار گرفتند که حاوی 10 درصد پروتئین، 30 درصد کربوهیدرات و 60 درصد چربی بود و به علت موجود‌نبودن غذای پرچرب آماده برای رت‌ها در ایران، غذای مورد استفاده در این پژوهش طبق نظر متخصصین دام و طیور تهیه شد. وقتی وزن رت‌ها بر اساس شاخص لی به بیشتر از 310 گرم رسید، 21 رت چاق به سه گروه که شامل دو گروه هشت‌تایی با تمرین (استقامتی و HIIT) و یک گروه کنترل پنج‌تایی (بدون مداخله) هستند تقسیم شدند و تمرینات استقامتی و HIIT آغاز شد.
پروتکل تمرینی در این تحقیق بدین صورت بود که رت‌ها در هر دو گروه تمرینی (HIIT و استقامتی) به مدت هشت هفته به فعالیت بر روی نوار گردان پرداختند. پروتکل تمرینی گروه HIIT، اجرای وهله‌های تمرینی با شدت 90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی به مدت 15 تا 30 ثانیه و با دوره‌های استراحتی فعال یک‌دقیقه‌ای بود که از پنج وهله تمرینی در هفته اول به 12 وهله تمرینی در هفته آخر رسید. حجم کل فعالیت ورزشی (شدت، مدت و تکرار) بین دو گروه تمرینی به لحاظ شدت فعالیت گروه استقامتی (50 تا 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) همسان شد. بر این اساس مدت فعالیت گروه استقامتی در هفته اول از 25 دقیقه با سرعت 15 متر در دقیقه با 50 تا 70 درصد VO2max به 60 دقیقه با شدت 22 متر بر دقیقه در هفته پایانی رسید.
برای سنجش سطوح پلاسمایی کمرین و مقاومت به انسولین در این تحقیق، 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی رت‌های سه گروه با ترکیبی از داروی کتامین و زایلازین به صورت تزریق درون‌صفایی بیهوش شدند. پس از اطمنان از بیهوشی حیوانات، قفسه سینه حیوان شکافته شد و خون مستقیم از قلب موش‌ها گرفته و در لوله‌های حاوی محلول EDTA ریخته شد. نمونه‌های جمع‌آوری‌شده با سرعت پنج هزار دور در دقیقه و به مدت 15 دقیقه سانتریفیوژ شدند و پلاسما آن‌ها جدا شد و برای استفاده در ادامه مراحل پژوهش به فریزر با دمای منهای 80 درجه سانتی‌گراد انتقال یافت. برای سنجش سطح کمرین پلاسما به روش الایزا، از کیت حیوانی ((MEHC) Chemerin Elisa KIT For) ساخت شرکت آمریکاییچینی (USCN) که از شرکت تسنیم‌گستر خریداری شده بود و مطابق با روش درج‌شده در بروشور کیت، استفاده شد. همچنین گلوکز پلاسما با استفاده از کیت گلوکز (شرکت بهین تشخیص طب) به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز و توسط دستگاه اتوآنالیز هیتاچی 902 (آلمان) و انسولین به روش الایزا (USCN) اندازه‌گیری شد. شاخص مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول HOMA-IR محاسبه شد. شاخص HOMA-IR بر اساس حاصل‌ضرب غلظت قند خون ناشتا (میلی‌مول بر لیتر) در غلظت انسولین ناشتا (میکروواحد بر میلی‌لیتر) تقسیم بر ثابت 5/22 به دست می‌آید.
تحلیل آماری
از آزمون کولموگروف‌اسمیرنوف برای تعیین توزیع نرمال داده‌ها استفاده شد. پس از مشخص‌شدن نرمال‌بودن توزیع داده‌ها و برقراری فرض برابری واریانس‌ها، جهت تجزیه و تحلیل آماری داده‌ها و مقایسه بین گروه‌ها از آزمون آماری تحلیل واریانس یک‌طرفه استفاده شد. همچنین از آزمون لون و آزمون تعقیبی شفه به ترتیب جهت بررسی برابری واریانس‌ها و تعیین محل اختلاف بین‌گروهی در میانگین گروه‌های مورد‌مطالعه در مورد کمرین و جهت تجزیه و تحلیل آماری داده‌های مقاومت به انسولین به دلیل عدم برابری واریانس‌ها از آزمون تحلیل واریانس اصلاح‌شده و آزمون تعقیبی Dant3 استفاده شد.
تمامی محاسبات آماری با استفاده از نسخه 18 نرم‌افزار SPSS در سطح معنی‌داری (05/0>P) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها
تغییرات وزن بدن بین گروه‌های تمرینی HIIT و استقامتی در مراحل مختلف پژوهش در تصویر شماره 1 آمده است.
با توجه به تصویر شماره 2 و تحلیل داده‌های مربوط به سطوح کمرین پلاسما، نشان داده شد که بین گروه‌های تحقیق، تفاوت معنی‌داری وجود دارد (003/0=P، 91/6=F). نتایج آزمون شفه نشان داد که سطوح کمرین در گروه تمرین استقامتی نسبت به گروه کنترل چاق (بدون مداخله) کاهش معناداری داشت (006/0P=)، اما نسبت به گروه کنترل پایه اختلاف معناداری نداشت (590/0P=). همچنین نتایج حاصل حاکی از آن بود که اختلاف معنی‌داری بین سطوح پلاسمایی کمرین گروهی که تمرین HIIT انجام داده‌اند و گروه کنترل چاق بدون مداخله (781/0P=) و گروه کنترل پایه (421/0P=) وجود نداشت و میزان کمرین در گروهی که تمرین استقامتی انجام داده‌اند نسبت به گروه HIIT کاهش معنی‌داری داشت (035/0P=).
سطوح مقاومت به انسولین و گلوکز بین گروه‌های تحقیق در تصویر شماره 3 و 4 نشان داده شده است. از آنجایی که سطح معنی‌داری تمرین HIIT و استقامتی به کنترل پایه و کنترل چاق (001/0 P=، 63/34=F) (برایند کلی) بوده، نتایج حاصل از آزمون تعقیبی دانت 3، حاکی از آن است که اختلاف معنی‌داری بین سطوح مقاومت به انسولین در گروه تمرینی HIIT نسبت به تمرین استقامتی (ET) وجود ندارد (825/0P=). اما اختلاف معنی‌داری بین سطوح مقاومت به انسولین در گروه تمرینی HIIT و تمرین استقامتی (ET) در مقایسه با گروه کنترل چاق (بدون مداخله) و گروه کنترل پایه مشاهده شد.
بحث
کمرین، یک آدیپوکاین جدید است که توسعه سلول‌های چربی و عملکرد سوخت و سازی و نیز متابولیسم گلوکز در کبد و عضله اسکلتی را تنظیم می‌کند. سطوح کمرین سرم در بیماران مبتلا به چاقی، بالا می‌رود و با جوانب مختلف سندرم متابولیکی در ارتباط است. بنابراین نقش دوگانه کمرین در التهاب و متابولیسم ممکن است ارتباطی بین التهاب مزمن و چاقی و نیز اختلالات وابسته به چاقی ایجاد کند [4]. آدیپوکاین‌ها و از جمله کمرین، تنظیم‌کننده حساسیت به انسولین و میانجی فرایند التهابی است. امروزه از ورزش و فعالیت بدنی به عنوان روش درمانی در برابر سندرم متابولیک، کاهش چربی و مقاومت به انسولین نام برده می‌شود [6]. ونوجاروی و همکاران با بررسی 12 هفته پیاده‌روی در مردان میان‌سال بیش‌وزن و چاق مبتلا به نقص تنظیم گلوکز، نشان دادند سطوح کمرین سرم با کاهش درصد چربی پایین می‌آید [17]. یکی از پروتکل‌های فعالیت ورزشی که اخیراً مورد توجه پژوهشگران فیزیولوژی ورزشی قرار گرفته است، تمرینات تناوبی شدید (HIIT) است. اخیراً نیز گزارش شده است که فعالیت ورزشی حالت پایدار به مدت 30 دقیقه و شدت متوسط در بیشتر روزهای هفته منجر به عدم کاهش یا کاهش کمتر چربی نسبت به اجرای HIIT می‌شوند، که نشان‌دهنده قابلیت اجرای HIIT برای افزایش اکسایش چربی و کاهش بافت چربی است [18]. یافته‌ها نشان دادند تمرین‌های ورزشی با شدت بالا، با تنظیم میزان کمرین، می‌تواند به عنوان یک روش مؤثر بر کاهش وزن و چربی بدن، به عنوان یک روش غیرتهاجمی و غیردارویی مؤثر باشد [15].
در پژوهش حاضر متعاقب هشت هفته تمرین استقامتی مقادیر کمرین پس از یک دوره تمرین استقامتی در گروه موش‌هایی که تمرین استقامتی انجام داده‌اند نسبت به گروه موش‌های چاق‌شده (بدون مداخله) که تمرینی انجام نداده‌اند کاهش معنی‌داری یافت (01/0>P) ولی نسبت به گروه کنترل پایه تغییر معنی‌داری نداشت. این یافته‌ها با نتایج فتحی و همکاران [11] هم‌سو است. این پژوهشگران کاهش سطوح کمرین پلاسما را پس از هشت هفته تمرین استقامتی روی 32 موش نر ویستار نشان دادند.
از طرفی نتایج پژوهش حاضر با یافته‌های مرادی و همکاران [4] و پهلوانی و همکاران ناهم‌سوست. این در حالی است که مرادی و همکاران نشان دادند پس از 12 هفته تمرین استقامتی سطوح سرمی کمرین در مردان لاغر غیرفعال تغییری نکرد و این نشان می‌دهد که در طول دوره تمرین موازنه انرژی برقرار بوده است و تغییر معناداری در توده چربی حاصل نشده است [4]. با استناد به یافته‌های گذشته که کاهش سطوح کمرین سرم را با کاهش در توده چربی مرتبط دانسته‌اند [17].
شاید بتوان گفت عدم تغییر سطوح کمرین سرم به دنبال دوره تمرین استقامتی در مطالعه مرادی و همکاران، به دلیل ثابت‌ماندن وزن و توده چربی آزمودنی‌هاست [4]. همچنین پهلوانی و همکاران، افزایش سطوح پلاسمایی هورمون کمرین و معنیدارشدن به دنبال تمرینات هوازی و عدم معنیدارشدن به دنبال تمرینات بی‌هوازی را نشان دادند. به نظر می‌رسد پاسخ هورمون کمرین به فعالیت ورزشی در آزمودنی‌های سالم و بیمار متفاوت باشد [12]. به عبارتی در زمانی که آزمودنی‌ها سالم باشند پاسخ کمرین به فعالیت ورزشی افزایشی است [19]، اما زمانی که آزمودنی‌ها بیمار یا چاق هستند (اختلالات متابولیکی دارند) به دلیل عملکرد مهم‌تر کمرین در ارتباط با اختلالات و رابطه مستقیم آن با بافت چربی و شاخص توده بدنی پاسخ آن کاهشی است [20].
همچنین یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد پس از یک دوره هشت‌هفته‌ای تمرین HIIT، اختلاف معنی‌داری بین سطوح پلاسمایی کمرین گروهی که تمرین HIIT انجام داده‌اند و گروه موش‌های چاق‌شده (بدون مداخله) و گروه کنترل پایه وجود نداشت. به عبارت دیگر میزان کمرین در گروهی که تمرین استقامتی انجام داده‌اند نسبت به گروه HIIT کاهش معنی‌داری داشت (05/0>P).
نتایج پژوهش حاضر با یافته‌های پوروقار و بهرام [15]، حسینی و همکاران [21] و محمدی و همکاران [22] ناهم‌سوست. در توجیه یافته‌های پوروقار و بهرام، یکی از مکانیسم‌هایی که به آن استناد می‌شود افزایش GLUT4، در فعالیت با شدت بالاست، که ورود گلوکز به داخل سلول‌های چربی از طریق GLUT4 را تسهیل می‌کند و باعث افزایش در برداشت گلوکز در آدیپوسیت‌ها شده و حساسیت به انسولین را در بافت چربی تنظیم می‌کند [23]. مکانیسم احتمالی دیگر این است که ممکن است تمرین تناوبی با شدت بالا همراه با افزایش هزینه کالریکی، سبب کاهش مسیر آدیپوژنز شود [24]، بنابراین با توجه به عدم کاهش سطوح کمرین، احتمالاً تمرینات HIIT از طریق کاهش سایر فاکتورهای مؤثر در مقاومت به انسولین نظیر رزیستین ناشی از کاهش وزن [25]، بر تنظیم مقاومت به انسولین نقش داشته است که در تحقیق حاضر مورد بررسی قرار نگرفته است.
حسینی و همکاران نشان دادند غلظت کمرین و مقاومت به انسولین، پس از یک دوره هشت‌هفته‌ای تمرین تناوبی روی 28 سر موش صحرایی چاق یائسه کاهش می‌یابد [21]. ممکن است کمرین با هورمون‌های جنسی در ارتباط باشد و چون موش‌های تحقیق حسینی و همکاران یائسه هستند و هورمون‌های جنسی فعالی ندارند، پس شاید سطوح کمرین کمتری نسبت به موش‌های نر پژوهش حاضر تولید کرده باشند. محمدی و همکاران پس از انجام هشت هفته تمرین HIIT هوازی 24 مرد مسن با اضافه‌وزن، کاهش سطوح کمرین سرم را گزارش کردند [22]. درواقع کاهش تراکم کمرین سرمی نشان می‌دهد که این کاهش نسبت به مقادیر پایه آن، به دلیل کاهش روند آدیپوکاین‌هاست، به این معنی که تمرینات ورزشی باعث تغییرات مثبتی در اکسیداسیون چربی می‌شود. همچنین از جمله مکانیسم‌هایی که می‌توان به آن اشاره کرد آن است که کمرین می‌تواند به پروتئین G مهار‌کننده متصل شده و باعث افزایش فعالیت لیپاز حساس به هورمون شود و فرایند لیپولیز در سلول‌های چربی را فعال کند. همچنین کمرین، فعالیت PKA وابسته به چرخه آدنوزین منوفسفات را به عنوان مسیر اصلی، افزایش می‌دهد. به نظر می‌رسد کمرین می‌تواند در تمایز سلول‌های چربی و متابولیسم چربی، ایفای نقش کند و همچنین نقش میانجی در میان تأثیرات پاراکراینی بازی کند [26].
از دیگر نتایج پژوهش حاضر آن بود که پس از یک دوره تمرینات ورزشی (استقامتی و HIIT)، اختلاف معنی‌داری بین سطوح مقاومت به انسولین در گروه تمرینی HIIT نسبت به تمرینات استقامتی وجود ندارد، اما اختلاف معنی‌داری بین سطوح مقاومت به انسولین در گروه تمرینی HIIT و تمرینات استقامتی در مقایسه با گروه موش‌های چاق‌شده (بدون مداخله) و گروه کنترل پایه مشاهده شد. در این رابطه می‌توان گفت کمرین، سبب آسان‌سازی برداشت گلوکز تحریک‌شده با انسولین می‌شود و به نظر می‌رسد بتوان برای کمرین نقشی را در حساسیت انسولینی قائل شد. این یافته‌ها با یافته‌های بنریک و همکاران هم‌خوانی دارد [27].
یافته‌های فوق، با یافته‌های هولم و همکاران [28] و ذوالفقاری و همکاران [29] هم‌خوانی ندارد. هولم و همکاران به این نتیجه رسیدند که در سطح انسولین و مقاومت به انسولین به واسطه انجام‌دادن فعالیت هوازی تغییر معناداری مشاهده نشده است [28]. نشان داده شده است که مقاومت انسولینی و التهاب به طور مستقل از نمایه توده بدن، غلظت بالای کمرین سرم را پیش‌بینی می‌کنند. به اعتقاد آنان کاهش بیان و غلظت سرمی کمرین می‌تواند به طور مستقل و فراتر از کاهش وزن، در بهبود حساسیت انسولینی و التهاب ایفای نقش کند [30].
ذوالفقاری و همکاران نشان دادند 12 هفته تمرین هوازی باعث کاهش سطوح کمرین سرم و مقاومت به انسولین نمی‌شود [29]. یافته‌های پژوهش‌ها نشان می‌دهد غلظت‌های سرمی کمرین با درصد چربی و WHR رابطه زیادی دارند [2] و چون در پژوهش ذوالفقاری و همکاران این متغیرها پس از یک دوره تمرین هوازی تفاوت معناداری نشان ندادند، پس شاید دلیل عدم تفاوت معنادار در غلظت کمرین سرم در پژوهش آن‌ها به این عوامل بستگی داشته باشد [29]. همچنین نشان داده شده غلظت کمرین سرم با سطح گلوکز ناشتا رابطه دارد و بهبود سوخت‌و‌ساز گلوکز بعد از تمرین‌های ورزشی در بیماران دیابتی سبب کاهش سطح کمرین شد. بنابراین، وجود رابطه احتمالی بین کمرین و مقاومت به انسولین در چاقی و دیابت نوع ۲ پیشنهاد شده است [30]. پس چون در پژوهش ذوالفقاری و همکاران سطح گلوکز ناشتا هم تفاوت معناداری نداشت و با توجه به رابطه کمرین با گلوکز ناشتا، شاید دلیل تفاوت غیرمعناداری کمرین در بررسی آن‌ها عدم تغییر معناداری گلوکز باشد.
نتیجه‌گیری
با وجود محدودیت‌ها، نتایج پژوهش حاضر نشان داد اجرای تمرینات ورزشی می‌تواند باعث کاهش سطوح پلاسمایی کمرین و مقاومت به انسولین شود، با این حال این تغییرات تا حدودی وابسته به نوع تمرین ورزشی است؛ به نحوی که به عبارتی مقادیر پلاسمای کمرین پس از تمرینات استقامتی نسبت به تمرینات HIIT به طور معنی‌داری کاهش یافته است و به نظر می‌رسد تمرینات ورزشی و به طور خاص‌تر، تمرینات استقامتی باعث کاهش سطوح کمرین و افزایش حساسیت به انسولین می‌شود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این تحقیق در دانشکده تربیت‌بدنی و علوم ورزشی دانشگاه تهران تصویب شد و در مرکز کمیته اخلاق پژوهشگاه علوم ورزشی با کد IR.SSRI.REC.1398.559 به ثبت رسید.
حامی مالی
این تحقیق هیچ‌گونه حمایت‌کننده مالی ندارد.
مشارکت نویسندگان
تمامی نویسندگان به یک اندازه در نگارش مقاله سهیم بوده‌اند.
تعارض منافع
نویسندگان تصریح می‌کنند هیچ‌گونه تضاد منافعی در خصوص پژوهش حاضر وجود ندارد.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
