دوره 21، شماره 6 - ( دو ماهنامه آذر و دی 1397 )
جلد 21 شماره 6 صفحات 118-107 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Vali Zadeh S, Motamedi P, Karami H, Rajabi H. The Effects of Endurance Training on Gene Expression of VEGF and VEGFR2 of Cardiac Tissue in Type 2 Diabetic Male Wistar. J Arak Uni Med Sci 2018; 21 (6) :107-118
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5699-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5699-fa.html
ولی زاده سارا، معتمدی پژمان، کرمی هادی، رجبی حمید. اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن VEGF و VEGFR2 در بافت قلب رت‌های نر ویستار دیابتی نوع دوم. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1397; 21 (6) :107-118
سارا ولی زاده1 
، پژمان معتمدی 2، هادی کرمی3 ، حمید رجبی4
، پژمان معتمدی 2، هادی کرمی3 ، حمید رجبی4
1- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، پردیس بین الملل دانشگاه خوارزمی، کرج، ایران.
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه خوارزمی، کرج، ایران. ، pezhman.motamedi@khu.ac.ir
3- گروه پزشکی مولکولی و بیوتکنولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران.
4- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه خوارزمی، کرج، ایران.
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه خوارزمی، کرج، ایران. ، pezhman.motamedi@khu.ac.ir
3- گروه پزشکی مولکولی و بیوتکنولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران.
4- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه خوارزمی، کرج، ایران.
چکیده: (2769 مشاهده)
زمینه و هدف: دیابت نوع دو اثرات ضد آنژیوژنزی در بافت قلب اعمال می‌کند. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن VEGF و VEGFR2 در بافت قلب رت‌های نر ویستار دیابتی نوع دوم بود.
مواد و روش‌ها: 36 سر رت نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه دیابتی با تمرین استقامتی (DET)، گروه کنترل دیابتی (DC) و گروه کنترل سالم (HC) تقسیم شدند. القای دیابت نوع دوم از طریق تزریق درون صفاقی STZ صورت گرفت. پروتکل تمرین شامل 10 هفته تمرین استقامتی، 5 جلسه در هفته به مدت 20 تا 30 دقیقه و با سرعت 27 متر بر دقیقه و شدت 75 درصد VO2max در هفته اول بود که به تدریج به 60 دقیقه با سرعت 27 متر بر دقیقه و شدت 75 درصد VO2max در هفته دهم رسید. بیان ژن و پروتئین VEGF و VEGFR2 با روش Real-Time PCR و وسترن بلات بررسی شد.
یافته‌ها: بر طبق نتایج Real-Time PCR، تمرین استقامتی باعث افزایش بیان ژن VEGF (05/0>p) و VEGFR2 (05/0>p) در مقایسه با گروه DC شد. نتایج وسترن بلات نیز نشان داد که تمرین استقامتی موجب افزایش بیان پروتئین VEGF (05/0>p) در مقایسه با گروه DC می‌شود و تغییری در بیان پروتئین VEGFR2 وجود ندارد (05/0<p).
نتیجه‌گیری: دیابت نوع دو فرآیند آنژیوژنز در قلب دیابتی را مختل می‌کند. به نظر می‌رسد تمرین استقامتی دارای اثر مثبت بر آنژیوژنز است و می‌تواند باعث بهبود قلب دیابتی شود.
مواد و روش‌ها: 36 سر رت نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه دیابتی با تمرین استقامتی (DET)، گروه کنترل دیابتی (DC) و گروه کنترل سالم (HC) تقسیم شدند. القای دیابت نوع دوم از طریق تزریق درون صفاقی STZ صورت گرفت. پروتکل تمرین شامل 10 هفته تمرین استقامتی، 5 جلسه در هفته به مدت 20 تا 30 دقیقه و با سرعت 27 متر بر دقیقه و شدت 75 درصد VO2max در هفته اول بود که به تدریج به 60 دقیقه با سرعت 27 متر بر دقیقه و شدت 75 درصد VO2max در هفته دهم رسید. بیان ژن و پروتئین VEGF و VEGFR2 با روش Real-Time PCR و وسترن بلات بررسی شد.
یافته‌ها: بر طبق نتایج Real-Time PCR، تمرین استقامتی باعث افزایش بیان ژن VEGF (05/0>p) و VEGFR2 (05/0>p) در مقایسه با گروه DC شد. نتایج وسترن بلات نیز نشان داد که تمرین استقامتی موجب افزایش بیان پروتئین VEGF (05/0>p) در مقایسه با گروه DC می‌شود و تغییری در بیان پروتئین VEGFR2 وجود ندارد (05/0<p).
نتیجه‌گیری: دیابت نوع دو فرآیند آنژیوژنز در قلب دیابتی را مختل می‌کند. به نظر می‌رسد تمرین استقامتی دارای اثر مثبت بر آنژیوژنز است و می‌تواند باعث بهبود قلب دیابتی شود.
فهرست منابع
1. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D, Group MRFITR. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes care. 1993; 16(2):434-44.
2. Yoon Y-s, Uchida S, Masuo O, Cejna M, Park J-S, Gwon H-c, et al. Progressive attenuation of myocardial vascular endothelial growth factor expression is a seminal event in diabetic cardiomyopathy: restoration of microvascular homeostasis and recovery of cardiac function in diabetic cardiomyopathy after replenishment of local vascular endothelial growth factor. Circulation. 2005; 111(16):2073-85.
3. Ingjer F. Effects of endurance training on muscle fibre ATP‐ase activity, capillary supply and mitochondrial content in man. The Journal of Physiology. 1979; 294(1):419-32.
4. Kota SK, Meher LK, Jammula S, Kota SK, Krishna S, Modi KD. Aberrant angiogenesis: The gateway to diabetic complications. Indian journal of endocrinology and metabolism. 2012; 16(6):918.
5. Egginton S. Invited review: activity-induced angiogenesis. Pflügers Archiv-European Journal of Physiology. 2009; 457(5):963.
6. Rundhaug JE. Matrix metalloproteinases and angiogenesis. Journal of cellular and molecular medicine. 2005; 9(2):267-85.
7. Way KL, Hackett DA, Baker MK, Johnson NA. The effect of regular exercise on insulin sensitivity in type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Diabetes & metabolism journal. 2016; 40(4):253-71.
8. Erekat NS, Al-Jarrah MD, Al Khatib AJ. Treadmill exercise training improves vascular endothelial growth Factor expression in the cardiac muscle of type I diabetic rats. Cardiology research. 2014; 5(1):23.
9. Sasso FC, Torella D, Carbonara O, Ellison GM, Torella M, Scardone M, et al. Increased vascular endothelial growth factor expression but impaired vascular endothelial growth factor receptor signaling in the myocardium of type 2 diabetic patients with chronic coronary heart disease. Journal of the American College of Cardiology. 2005; 46(5):827-34.
10. Ruiz de Almodovar C, Lambrechts D, Mazzone M, Carmeliet P. Role and therapeutic potential of VEGF in the nervous system. Physiological reviews. 2009; 89(2):607-48.
11. Zhao D, Tu Y, Wan L, Bu L, Huang T, Sun X, et al. In vivo monitoring of angiogenesis inhibition via down-regulation of mir-21 in a VEGFR2-luc murine breast cancer model using bioluminescent imaging. PloS one. 2013; 8(8): e71472.
12. Hicklin DJ, Ellis LM. Role of the vascular endothelial growth factor pathway in tumor growth and angiogenesis. Journal of clinical oncology. 2005; 23(5):1011-27.
13. Marfella R, Esposito K, Nappo F, Siniscalchi M, Sasso FC, Portoghese M, et al. Expression of angiogenic factors during acute coronary syndromes in human type 2 diabetes. Diabetes. 2004; 53(9):2383-91.
14. Sawada N, Arany Z. Metabolic regulation of angiogenesis in diabetes and aging. Physiology. 2017; 32(4):290-307.
15. Rivard A, Silver M, Chen D, Kearney M, Magner M, Annex B, et al. Rescue of diabetes-related impairment of angiogenesis by intramuscular gene therapy with adeno-VEGF. The American journal of pathology. 1999; 154(2):355-63.
16. Tahergorabi Z, Khazaei M. Imbalance of angiogenesis in diabetic complications: the mechanisms. International journal of preventive medicine. 2012; 3(12):827.
17. Afzalpour ME, Chadorneshin HT, Foadoddini M, Eivari HA. Comparing interval and continuous exercise training regimens on neurotrophic factors in rat brain. Physiology & behavior. 2015; 147:78-83.
18. Ceriello A, Quagliaro L, D’Amico M, Di Filippo C, Marfella R, Nappo F, et al. Acute hyperglycemia induces nitrotyrosine formation and apoptosis in perfused heart from rat. Diabetes. 2002; 51(4):1076-82.
19. Marfella R, Nappo F, De Angelis L, Paolisso G, Tagliamonte MR, Giugliano D. Hemodynamic effects of acute hyperglycemia in type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2000; 23(5):658-63.
20. Li S, Culver B, Ren J. Benefit and risk of exercise on myocardial function in diabetes. Pharmacological research. 2003; 48(2):127-32.
21. Czarkowska-Paczek B, Zendzian-Piotrowska M, Bartlomiejczyk I, Przybylski J, Gorski J. Skeletal and heart muscle expression of PDGF-AA and VEGF-A after an acute bout of exercise and endurance training in rats. Medical Science Monitor. 2010; 16(5):BR147-BR53.
22. Han B, Baliga R, Huang H, Giannone PJ, Bauer JA. Decreased cardiac expression of vascular endothelial growth factor and redox imbalance in murine diabetic cardiomyopathy. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2009; 297(2):H829-H35.
23. Kraus RM, Stallings III HW, Yeager RC, Gavin TP. Circulating plasma VEGF response to exercise in sedentary and endurance-trained men. Journal of Applied Physiology. 2004; 96(4):1445-50.
24. Prior BM, Yang H, Terjung RL. What makes vessels grow with exercise training? Journal of applied physiology. 2004; 97(3):1119-28.
25. Warren CM, Ziyad S, Briot A, Der A, Iruela-Arispe ML. A ligand-independent VEGFR2 signaling pathway limits angiogenic responses in diabetes. Sci Signal. 2014; 7(307):ra1-ra.
26. Khazaei M, Fallahzadeh AR, Sharifi MR, Afsharmoghaddam N, Javanmard SH, Salehi E. Effects of diabetes on myocardial capillary density and serum angiogenesis biomarkers in male rats. Clinics. 2011; 66(8):1419-24.
27. Dokun AO, Chen L, Lanjewar SS, Lye RJ, Annex BH. Glycaemic control improves perfusion recovery and VEGFR2 protein expression in diabetic mice following experimental PAD. Cardiovascular research. 2014; 101(3):364-72.
28. Lee HJ. Exercise training regulates angiogenic gene expression in white adipose tissue. Journal of exercise rehabilitation. 2018; 14(1):16.
29. Kivelä R, Silvennoinen M, Lehti M, Jalava S, Vihko V, Kainulainen H. Exercise-induced expression of angiogenic growth factors in skeletal muscle and in capillaries of healthy and diabetic mice. Cardiovascular diabetology. 2008; 7(1):13.
30. Kureishi Y, Luo Z, Shiojima I, Bialik A, Fulton D, Lefer DJ, et al. The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein kinase Akt and promotes angiogenesis in normocholesterolemic animals. Nature medicine. 2000; 6(9):1004.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
