دوره 22، شماره 2 - ( دو ماهنامه خرداد و تیر 1398 )
جلد 22 شماره 2 صفحات 95-84 |
برگشت به فهرست نسخه ها
1- گروه زیست شناسی، واحد تهران شرق، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران. ، mkavoosi@iauet.ac.ir
2- گروه زیست شناسی، واحد تهران شرق، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
3- آزمایشگاه میکروب شناسی لیستر، تهران، ایران.
2- گروه زیست شناسی، واحد تهران شرق، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
3- آزمایشگاه میکروب شناسی لیستر، تهران، ایران.
چکیده: (3942 مشاهده)
زمینه و هدف: سرطان ریه یکی از همه‌گیرترین سرطان‌ها در سراسر جهان است. اخیراً چند انکوژن بالقوه شناخته شده‌اند که شامل EGFR، BRAF، KRAS و ژن ALK هستند. با توجه به شیوع بالای سرطان ریه، میزان مرگ ناشی از آن، عوارض شیمی‌درمانی و تلاش برای یافتن داروهای مؤثر و با عوارض کمتر، تحقیق حاضر با این هدف انجام شد که تأثیر یک عصاره گیاهی را بررسی کرده تا نتایج آن در اختیار مراکز تولیدی قرار گیرد.
مواد و روش‌ها: در این تحقیق، تأثیر عصاره اوکالیپتوس و داروی سیس‌پلاتین بر روی میزان بیان ژن KRAS در رده سلولی A549 سرطان ریه بررسی شد. به منظور تعیین زنده‌مانی سلول‌ها از روش MTT استفاده و IC50 تعیین شد. پس از تعیین IC50سلول‌ها به مدت 48 ساعت در معرض تأثیر غلظتی کمتر از IC50 عصاره و دارو قرار گرفتند. سپس میزان بیان ژن KRAS نسبت به ژن کنترل β-ACTIN در گروه‌های کنترل و تیمار با عصاره و دارو تعیین شد. بدین منظور، پرایمر اختصاصی برای ژنβ-ACTIN و KRAS طراحی و Real-Time PCR انجام شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد IR.IAU.East Tehran.REC.1396.3 در کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شرق به تصویب رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد میزان IC50 عصاره و دارو به ترتیب 7/85 و 77/1 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر بوده است. هم‌چنین، میزان بیان ژن‌ها در سلول‌های تیمار شده و کنترل با عصاره و دارو مقایسه گردید. بیان نسبی ژنKRAS به ژن مرجع در رده سلولی سرطانی تیمارشده با عصاره و دارو به ترتیب به میزان 89/2 و 25/9 برابر طی 48 ساعت به‌طور معنی‌دار (0=p) کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: با توجه به کاهش بیان نسبی ژن در رده A549 تیمار شده می‌توان به مطالعات آینده در خصوص درمان هدف‌مند سرطان ریه امیدوار بود و از این‌رو پتانسیل استفاده از ترکیبات گیاهی آشکارتر شود.
مواد و روش‌ها: در این تحقیق، تأثیر عصاره اوکالیپتوس و داروی سیس‌پلاتین بر روی میزان بیان ژن KRAS در رده سلولی A549 سرطان ریه بررسی شد. به منظور تعیین زنده‌مانی سلول‌ها از روش MTT استفاده و IC50 تعیین شد. پس از تعیین IC50سلول‌ها به مدت 48 ساعت در معرض تأثیر غلظتی کمتر از IC50 عصاره و دارو قرار گرفتند. سپس میزان بیان ژن KRAS نسبت به ژن کنترل β-ACTIN در گروه‌های کنترل و تیمار با عصاره و دارو تعیین شد. بدین منظور، پرایمر اختصاصی برای ژنβ-ACTIN و KRAS طراحی و Real-Time PCR انجام شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد IR.IAU.East Tehran.REC.1396.3 در کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شرق به تصویب رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد میزان IC50 عصاره و دارو به ترتیب 7/85 و 77/1 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر بوده است. هم‌چنین، میزان بیان ژن‌ها در سلول‌های تیمار شده و کنترل با عصاره و دارو مقایسه گردید. بیان نسبی ژنKRAS به ژن مرجع در رده سلولی سرطانی تیمارشده با عصاره و دارو به ترتیب به میزان 89/2 و 25/9 برابر طی 48 ساعت به‌طور معنی‌دار (0=p) کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: با توجه به کاهش بیان نسبی ژن در رده A549 تیمار شده می‌توان به مطالعات آینده در خصوص درمان هدف‌مند سرطان ریه امیدوار بود و از این‌رو پتانسیل استفاده از ترکیبات گیاهی آشکارتر شود.
فهرست منابع
1. Von Dincklage JJ, Ball D, Silvestri GA. A review of clinical practice guideline for lung cancer. Journal of Thoracic Disease. 2013; 5(suppl 5): S607-S622.
2. Zappa C, Mousa SA. Non-small cell lung cancer: current treatment and future advances. Translational lung cancer research. 2016; 5(3): 288-300.
3. Cooper WA, Lam DC, O’toole SA, Minna JD. Molecular biology of lung cancer. J Thorac Dis. 2013; 5 (suppl 5): S479- S490.
4. Chan BA, Hughes BGM. Targeted therapy for non-small lung cancer: current standards and the promise of the future. Transl Lung Cancer Res. 2015; 4(1): 36-54.
5. Su Y, Hu Y, Wang Y, Xu X. A precision-guided MWNT mediated reawakening the sunk synergy in RAS for anti- angiogenesis lung cancer therapy. Biomaterials. 2017; 139: 75-90.
6. Tomassini P, Walia P, Labbe C, Jao K, Leighl NB. Targeting the KRAS Pathway in Non-Small Cell Lung Cancer. The oncologist. 2016; 21: 1450-1460.
7. D’antonio Ch, Milano A, Righini R, Onesti CE. Pharmacogenomics in Lung Cancer Chemotherapy: A Review of What the Oncologist Should Know. Anticancer Res. 2014; 34: 5241-5250.
8. Mukherjea D, Rybak LP. Pharmacogenomics of cisplatin-induced ototoxicity. Pharmacogenomics. 2011; 12(7): 1039–1050.
9. Boland DJ, Brooker MIH, Chippendale GM, Donald MC, Maurice W, Bradbury PA, Kulke MH, Heist RS, Zhou W. Cisplatin pharmacogenetics, DNA repair polymorphisms, and esophageal cancer outcomes. Pharmacogenet Genomics. 2009; 19(8): 613–625.
10. Rose MC, Kostyanovskaya E, Huang RS. Pharmacogenomics of Cisplatin Sensitivity in Non-small Cell Lung Cancer. Genomics Proteomics Bioinformatics. 2014; 12: 198–209.
11. Cardenas ME, Cruz MC, Del Poeta M, Chung N, Perfect JR, Heitman J . Antifungal activities of antineoplastic agents: Saccharomyces cerevisiae as a model system to study drug action. Clin.Microbiol. Rev. 1999; 12: 583–611.
12. Cragg Gordon M, Newman A, David J. Plants as a source of anti-cancer agents. Journal of Ethnopharmacology. 2005; 100 (1–2): 72–9.
13. Islam F, Khatun H, Khatun M , Mohsin Ali ShM, Khanam JA. Growth inhibition and apoptosis of Ehrlich ascites carcinoma cells by the methanol extract of Eucalyptus camaldulensis .Pharm Biol. 2014; 52(3): 281–290.
14. Ashour HM. Antibacterial, antifungal and anticancer activities of volatile oils and extracts from stems, leaves and flowers of Eucalyptus sideroxylon and Eucalyptus torquata. Cancer Biology and Therapy. 2008; 22(17): 399-403.
15. Gautam N, Mantha A, Mittal S. Essential oils and their constituents as anticancer agents: a mechanistic view. BioMed Research International. 2014; Article ID 154106.
16. Patr´ıcia M, D¨oll-Boscardin, Sartoratto A. In Vitro Cytotoxic Potential of Essential Oils of Eucalyptus benthamii and Its Related Terpenes on Tumor Cell Line. 2012; Article ID 342652.
17. Islam F, Khatun H, Ghosh S , Ali MM, Khanam JA. Bioassay of Eucalyptus extracts for anticancer activity against Ehrlich ascites carcinoma (EAS) cells in Swiss albino mice. Asian Pac J Trop Biomed. 2012; 2(5): 394-39.
18. Caiola E, Salles D, Frapolli R, Lupi M, Rotella G, Ronchi A, Garassino MC, Mattschas N, Colavecchio S, Broggini M, Wiesmuller L, Marabese M. Base excision repair- mediated resistance to cisplatin in KRAS (G12C) mutant NSCLC cells. Oncotarget. 2015; 6(30): 30072-30087.
19. Yong L, Wang P, Li XH, Wang HJ, Sji GN. microRNA-375 confers cisplatin resistance by regulating KRAS expression in non- small cell lung cancer cell. Int J Clin Exp Pathol. 2016; 9(3): 3286-3294.
20. Ranga RS, Sowmyalakshmi S, Burikhanov R, Akbarsha MA, Chendil D. A herbal medicine for the treatment of lung cancer. Mol Med Biochem. 2005; 280(1-2): 125-33.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |