دوره 23، شماره 4 - ( مهر و آبان 1399 )                   جلد 23 شماره 4 صفحات 511-498 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Seyedi S H, Khajei R, Rashid Lamir A, Ramazan Poor M R, Mehrzad J. The Effect of Cardiac Rehabilitation on Endostatin Levels in Patients With Atherosclerosis After Coronary Artery Bypass Grafting. J Arak Uni Med Sci 2020; 23 (4) :498-511
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-6236-fa.html
سیدی سید هادی، خواجه ای رامبد، رشیدلمیر امیر، رمضان پور محمدرضا، مهرزاد جمشید. تأثیر بازتوانی قلبی بر سطوح اندوستاتین در بیماران مبتلا به آترواسکلروز پس از بای‌پس عروق کرونر. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1399; 23 (4) :498-511

URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-6236-fa.html


1- گروه تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، واحد نیشابور، دانشگاه آزاد اسلامی، نیشابور، ایران.
2- گروه تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، واحد نیشابور، دانشگاه آزاد اسلامی، نیشابور، ایران. ، r.khajeie@gmail.com
3- گروه تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی، مشهد، ایران.
4- گروه تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، واحد مشهد، دانشگاه آزاد اسلامی، مشهد، ایران.
5- گروه بیوشیمی، واحد نیشابور، دانشگاه آزاد اسلامی، نیشابور، ایران.
متن کامل [PDF 4758 kb]   (900 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (1714 مشاهده)
متن کامل:   (1354 مشاهده)

مقدمه 

انفارکتوس میوکارد یکی از دلایل اصلی مرگ‌و‌میر در سرتاسر جهان است که با افزایش در انسداد عروقی ایجاد می‌شود [1]. این ناهنجاری منجر به تغییرات ساختاری ـ مولکولی در سلول‌های قلبی و ماتریکس خارج سلولی می‌شود و به عنوان مرگ سلول‌های قلبی ـ که در نتیجه کاهش جریان خون طولانی‌مدت به وسیله یک پلاک، فرسایش، قطع جریان خون، افزایش نیاز به اکسیژن یا کاهش تأمین اکسیژن رخ می‌دهد ـ تعریف شده است [2].

بیماری‌های ایسکمیک قلبی گروهی از سندرم‌های مرتبط باهم هستند که به دلیل محرومیت از اکسیژن، ناشی از کاهش خون‌رسانی به میوکارد ایجاد می‌شود. شایع‌ترین علت ایسکمی میوکارد، بیماری آترواسکلروز انسدادی شریان کرونر است. به همین دلیل بیماری‌های ایسکمیک قلبی را معمولاً بیماری عروق کرونر می‌نامند [3]. 

آترواسکلروز به ‌عنوان شایع‌ترین علت ایسکمی میوکارد، همچنان علت قابل ‌توجه مرگ‌ومیر و ناتوانی در جوامع پیشرفته است. پیشگویی‌ها حاکی از این است که تا سال 2021 بیماری‌های قلبی‌عروقی و آترواسکلروز بیشترین بیماری‌ها خواهند بود و در صورت عدم پاسخ‌گویی این بیماری‌ها به درمان دارویی، یکی از مؤثرترین روش‌های درمانی این بیماری، بای‌پس عروق کرونر است [4]. برنامه‌های توان‌بخشی به ‌منظور محدود کردن اثرات جسمی و روانی بیماری‌های قلبی‌عروقی، کاهش خطر مرگ ناگهانی یا سکته مجدد، کنترل علائم قلبی و تثبیت یا معکوس کردن روند آترواسکلروز و بهبود موقعیت روحی‌اجتماعی است [5]. رشیدلمیر و همکاران نشان دادند که فعالیت‌های ورزشی سبب بهبود وضعیت قلب و عروق و کاهش ریسک‌فاکتورهای آن‌ها می‌شود [6]. علوی‌زاده و همکاران گزارش کردند که انجام فعالیت‌های ورزشی با هدف بازتوانی بیماران قلبی بعد از عمل، موجب بهبود عملکرد قلبی‌عروقی و توانایی عملکردی آن‌ها می‌شود [7]. سازگاری‌های متعددی پس از تمرین‌های ورزشی در بدن ایجاد می‌شود که منجر به عملکرد بهینه اندام‌های بدن می‌شود. یکی از مهم‌ترین این سازگاری‌ها، افزایش جریان خون و تأمین مواد سوخت‌وسازی اندام‌ها و دفع بهتر مواد زائد است که در غالب، افزایش چگالی مویرگی عضله اسکلتی و قلبی همراه با رشد مویرگ‌های جدید و با عنوان رگ‌زایی صورت می‌گیرد [8]. این تغییرات هنگام فعالیت ورزشی در ساختار عروقی عضله اسکلتی برای رفع شرایط استرسی رخ می‌دهد [9].

هرگونه کاهش در سطوح اکسیژن، مجموعه‌ای از پاسخ‌های حاد و مزمن در بدن را موجب می‌شود که مکانیسم‌های تنظیم هموستاتیک در سیستم قلبی‌عروقی و تنفسی را به‌سرعت برای حفظ اکسیژن در متابولیسم طبیعی وارد عمل می‌کند [10]. مهم‌ترین سازگاری حاصله در کمبود اکسیژن، آنژیوژنز است. آنژیوژنزیس یا رگ‌زایی به معنی افزایش چگالی مویرگ‌های عضله قلبی و اسکلتی است که به صورت جوانه زدن یا تقسیم طولی از رگ قبلی به وجود می‌آید و در پاسخ به محرک‌هایی مانند هیپوکسی، نیروهای همودینامیک (تنش برشی، کشش مکانیکی بافت) و عوامل متابولیکی (شامل فاکتورهای رشدی) فعالیت خود را از سر می‌گیرد [11-13] .

اندوستاتین یکی از مهم‌ترین فاکتورهای انژیواستاتیکی است که قطعه جداشده از کلاژن XVIII و دارای حجم مولکولی 20 کیلو دالتون است. این فاکتور بازدارنده توسط بافت‌های مختلفی در بدن تولید می‌شود. مکانیسم بازدارندگی اندوستاتین به این شکل است که این فاکتور به فاکتور رگ‌زایی فاکتور رشد اندوتلیالی عروقی عروقی متصل شده و مانع از عملکرد آن می‌شود و بدین ترتیب  مانع از تکثیر سلول‌های اندوتلیال می‌شود و همچنین اندوستاتین مانع از تخریب غشای مویرگ می‌شود که این امر درنهایت مانع از مهاجرت سلول‌های اندوتلیال می‌شود [14]. درواقع اندوستاتین با ممانعت از تکثیر و مهاجرت سلول‌های اندوتلیال، مانعی برای رشد شبکه مویرگی اندوتلیال می‌شود [15]. 

تمرینات ورزشی به سبب کم‌هزینه و جذاب بودن می‌توانند مشوقی برای شرکت بیماران در برنامه‌های بازتوانی و نوتوانی قلبی باشد و در قالب برنامه‌ای چندجانبه برای افزایش سلامت روانی، افزایش ظرفیت عملکردی زندگی بیماران قلبی‌عروقی به‌ کار برده شود [16]. 

با توجه به اینکه افزایش چگالی مویرگی و بیوژنز میتوکندریایی در عضلات اسکلتی و همین‌طور بافت قلب، از مقدمات مهم توسعه توان هوازی و نیز پیشگیری و درمان بسیاری از بیماری‌ها به شمار می‌رود، شناخت صحیح فعالیت‌های ورزشی که به بهترین شکل ممکن سبب بروز پدید رگ‌زایی می‌شوند، اهمیت بسزایی دارد [17]. از طرفی پاسخ عوامل رگ‌زایی به فعالیت‌های ورزشی مقاومتی مورد بحث و جدل است و پژوهشگران انجام پژوهش‌هایی با پروتکل‌های مختلف را اجتناب‌ناپذیر می‌دانند [18]. علاوه بر این، شواهد پژوهشی از بیماران و مدل‌های حیوانی نشان می‌دهد که هورمون‌های پپتیدی و رشدی می‌توانند عامل کمک‌های برای رگ‌زایی باشند، اما هنوز ابهامات فراوانی در این زمینه وجود دارد که نیازمند بررسی و پژوهش بیشتر است [18، 19].

پژوهش‌ها نشان می‌دهند هر دو برنامه تمرینی ترکیبی و هوازی ایمن هستند و موجب بهبود وضعیت عملکردی و کیفیت زندگی بیماران قلبی می‌شوند؛ اما هنوز اختلاف‌های زیادی در مورد شدت، مدت و نوع برنامه تمرینی بهینه جهت استفاده از مزایای حداکثری این قبیل برنامه‌ها وجود دارد. در این راستا، گائینی و همکاران گزارش کردند که برنامه تمرینیِ ترکیبی هوازی‌مقاومتی و تمرین هوازی، هر دو می‌توانند موجب بهبود ظرفیت عملکردی بیماران قلبی پس از عمل بای‌پس شریان کرونر شوند [20]، در حالی ‌که گروبی و همکاران گزارش دادند که تمرین قدرتی در مقایسه با تمرین استقامتی موجب افزایش بیشتری در ظرفیت عملکردی خواهد شد [21]. 

پاژک و همکاران به بررسی تأثیر فعالیت بدنی بر عوامل رشدی در افراد جوان پرداختند. نتیجه‌گیری این‌گونه بود که افزایش عوامل رشدی می‌تواند بر روند سازگاری‌های انسان به فعالیت ورزشی اثر بگذارد. به علاوه، نشان داده شده است که تمرین مقاومتی باعث کاهش عوامل پاتولوژیک بیماری‌ها می‌شود [22].

 با توجه به اینکه اکثر مطالعات پیشین روی نمونه‌های غیرانسانی و حیوانی یا نمونه‌های انسانی سالم انجام‌شده است و مطالعات معدودی در این زمینه روی بیماران بای‌پس قلبی در کشورمان صورت گرفته، بنابراین لزوم اجرای مطالعات کنترل‌شده بیشتری که به بررسی و ارائه یک برنامه تمرین بازتوانی قلبی بهتر و مفیدتر بپردازد بیش ‌از پیش احساس می‌شود. بنابراین، هدف مطالعه حاضر تأثیر بازتوانی قلبی بر سطوح اندوستاتین، در بیماران مبتلا به آترواسکلروز پس از بای‌پس عروق کرونر است.

مواد و روش‌ها

این پژوهش از نوع نیمه‌تجربی است که با طرح پیش و پس‌آزمون با کد اخلاق IR.IAU.NEYSHABUR.REC.1398.018  و همچنین کد بالینیIRCT20191228045916N1  روی دو گروه اجراشد. در ابتدا نحوه‌ اجرای پژوهش برای شرکت‌کنندگان  توضیح داده شد که 24 نفر از مردانی که تحت عمل جراحی بای‌پس قرار گرفته بودند، با توجه به معیارهای ورود به پژوهش (سلامتی فرد از لحاظ شناختی، بینایی و شنوایی و نداشتن فشارخون سیستولی بیشتر از 160 میلی‌مترجیوه و دیاستولی بالاتر از 100 میلی‌مترجیوه عدم استفاده از وسایل کمکی نظیر واکر) شرکت‌کننده‌ها به طور تصادفی به دو گروه دوازده‌نفری آزمایش و کنترل تقسیم شدند (جدول شماره 1).



در صورت وجود محدودیت‌های آنژین صدری ناپایدار، نارسایی قلبی جبران‌نشده، انفارکتوس قلبی، اریتمی‌های بطنی، مصرف سیگار یا الکل یا شرکت در تمرینات دیگر نمونه‌ها از مطالعه حذف می‌شدند. متغیرهای زمینه‌ای شامل سن (سال) قد (سانتی‌متر / توسط دستگاه SECA دیجیتالی ساخت آلمان بادقت 0/1 کیلوگرم، درصدچربی بدن و شاخص توده بدنی (کیلوگرم بر مترمربع) توسط دستگاه دیجیتالی (Inbody720 ساخت کره جنوبی)، ضربان قلب (ضربان در دقیقه) توسط دستگاه ضربان سنج پولارمدل F1tm ساخت کشور فنلاند، فشار خون استراحتی (میلی‌متر جیوه) با دستگاه فشارسنج عقربه‌ای ALPK-2 مدل -500 و همچنین زمان‌های تمرین شرکت‌کننده‌ها توسط زمان‌سنج دیجیتال با دقت 0/01 ثانیه اندازه‌گیری شد. آزمودنی‌ها با دامنه سنی6/90± 55/37 (سال)، وزن 5/87± 75/45 (کیلوگرم) و شاخص توده بدن 1/56± 25/11 (وزن بر قد2) و با شیوه نمونه‌گیری در دسترس انتخاب شدند. افراد شرکت‌کننده در گروه آزمایش در بخش بازتوانی بیمارستان فوق تخصصی قلب جواد‌الائمه مشهد تمرینات مقاومتی ـ هوازی را به اتمام رساندند و گروه کنترل شامل افرادی بودند که در دوره تمرینات مقاومتی ـ هوازی پس از عمل جراحی شرکت نمی‌کردند و هیچ‌گونه فعالیت منظم فیزیکی نداشتند. 

پروتکل تمرینی

در این پژوهش برنامه هشت‌هفته‌ای تمرین مقاومتی ـ هوازی به طور هم‌زمان توسط بیماران انجام شد. 

تمرین هوازی: بیماران در یک دوره 24‌جلسه‌ای، تمرینات ورزشی را به صورت سه روز در هفته انجام دادند. هر جلسه بازتوانی قلبی، با توجه به ارزیابی‌ها (وضعیت قلبی‌ریوی و تست تحمل ورزش) به مدت یک الی یک ساعت و نیم انجام شد. برنامه درمانی عبارت بود از: راه رفتن روی تردمیل (20 تا 30 دقیقه)، رکاب زدن روی دوچرخه ثابت (10 تا 12 دقیقه) و استفاده از ارگومتردستی (10 دقیقه). همه افراد این گروه تمرینات فوق را طی هر جلسه درمانی انجام دادند. در هر جلسه درمانی، از تمرینات کششی برای گرم‌ کردن در ابتدا و سرد کردن تدریجی در انتهای برنامه ورزشی، استفاده شد. تمرین با شدت متوسط آغاز شد. به این ترتیب که علاوه بر میزان خستگی و بروز علائم قلبی، 55 درصد حداکثر ضربان قلب در زمان تست ورزش به عنوان ضربان قلب هدف شرکت‌کنندگان در نظر گرفته ‌شد و بر این اساس مدت‌زمان و شدت تمرینات تنظیم شد. شدت و مدت‌زمان تمرینات به‌تدریج و بر اساس توانایی بیماران افزایش می‌یافت به نحوی که در 7 الی 10 جلسه آخر به 75 درصد حداکثر ضربان قلب بیماران رسید. قبل و بعد از تمرینات هوازی و یک‌بار در زمان سرد کردن، ضربان قلب هدف با استفاده از ضربان‌سنج پولار اندازه‌گیری شد و از طریق فرمول کارونن (فرمول شماره 1) محاسبه شد.

1. [ضربان قلب استراحت + (55 درصد تا 75 درصد) × ضربان قلب استراحت ـ ضربان قلب بیشینه)]=ضربان قلب ذخیره

میزان اضافه‌بار تمرین: هر هفته با افزایش شدت تمرین، تقریباً به میزان 5 درصد به ضربان قلب هدف افزوده شد. 

تمرین مقاومتی: شرکت‌کننده‌ها حرکات تمرینی مشخص‌شده را به مدت هشت هفته و هر هفته سه جلسه، با هشت تکرار در جلسات اولیه و افزایش تعداد تکرار حرکات تا 15 تکرار در جلسات بعدی در سه ست انجام دادند. تمرین مقاومتی عبارت بود از: اسکات با توپ فیزیوبال، فلکشن شانه، فلکشن هیپ آبداکشن شانه، آبداکشن هیپ، فلکشن آرنج، پلانتار فلکشن مچ پا و دورسی فلکشن مچ پا. حرکات در ابتدا با هشت تکرار با استفاده از تراباند ضعیف (زرد‌رنگ) انجام شد. سپس در هر جلسه به هر حرکت، دو تکرار افزوده شد تا تعداد تکرارهای هر حرکت به پانزده تکرار برسد. سپس قدرت تراباند (صورتی‌رنگ) افزایش یافت و مجدداً حرکات با هشت تکرار و به‌مرور تا پانزده تکرار در جلسات بعدی افزایش یافت. در انتهای هر جلسه تمرین سرد کردن با حرکات کششی به مدت 10-5 دقیقه و حرکات آرام‌سازی به مدت 10-5 دقیقه انجام گرفت (جدول شماره 2). 


 

نوسانات ضربان قلب بیمار در تمام مراحل تمرین توسط سیستم مونیتورینگ کنترل می‌شد. میزان فشار خون بعد از استفاده از هر دستگاه توسط پرستاران بازتوانی، اندازه‌گیری و ثبت شد. ابتدا تمرینات مقاومتی و سپس تمرینات هوازی انجام گرفت [23].

روش‌های آزمایشگاهی و نمونه‌گیری خون: از تمامی آزمودنی‌ها 48 ساعت قبل از شروع برنامه و 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی در حالت ناشتا به میزان 10 سی‌سی از ورید بازویی نمونه‌گیری خونی انجام شد. اندازه‌گیری اندوستاتین، به روش Calorimetry با دستگاه از Hitachi912 کمپانی Roche ساخت کشور آلمان انجام شد. اندازه‌گیری سطوح اندوستاتین به وسیله روش آزمایشگاهی الایزا و با کیت کوزابیو الایزا کیت ساخت کشور چین با حساسیت کمتر از 0/39 نانوگرم / میلی‌لیتر (حساسیت=0/039) انجام گرفت.

یافته‌ها

نرمال بودن داده‌ها با استفاده از آزمون شاپیرو ویلک بررسی شد. برای تحلیل داده‌ها در گروه‌های همبسته و وابسته، از آزمون تی همبسته و تی وابسته، با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 21 در سطح معنی‌داری 0/05≥P انجام شد.

نتایج نشان داد در مقایسه بین گروه تمرین مقاومتی ـ هوازی و گروه کنترل در سطوح ‌اندوستاتین (0/001=P) (1/672=T)، گروه تمرین هوازی ـ مقاومتی کاهش معنی‌داری نشان داده است. همچنین داده‌های آزمون تی همبسته اندازه‌گیری‌های پیش و پس‌آزمون درگروه آزمایش کاهش معناداری در سطوح اندوستاتین (0/001=P) (7/883=T) را نشان داد (جدول شماره 3). تصویر شماره 1، تغییرات متغیرهای پژوهشی را در گروه تمرین تمرینات هوازی ـ مقاومتی نسبت به گروه کنترل نشان می‌دهد






 

بحث

نتایج این پژوهش نشان داد هشت هفته تمرین مقاومتی ـ هوازی سبب کاهش معنی‌دار در سطوح اندوستاتین مردان میان‌سال در دوره بای‌پس قلبی شد. افزایش چگالی مویرگی یکی از مهم‌ترین سازگاری‌های فیزیولوژیکی ناشی از تمرینات ورزشی است. تحقیقات بسیاری در زمینه افزایش رگ‌زایی (آنژیوژنز) در پاسخ به فعالیت‌های ورزشی انجام گرفته است. تعادل بین فرایندهای رگ‌زایی و ضد‌رگ‌زایی سبب بهبود بسیاری از فرایندهای فیزیولوژیکی می‌شود [24، 25]. همچنین انجام فعالیت‌های ورزشی سبب تغییرات آناتومیکی و فیزیولوژیکی در قلب می‌شود؛ سازگاری‌های سلولی میوسیت‌ها و تغییرات ساختاری قلب از جمله‌ی مهم‌ترین این سازگاری‌هاست [26]. از مهم‌ترین فاکتورهای آنتی‌آنژیوژنیکی، اندوستاتین است که نتایج بسیاری از پژوهش‌ها نشان داده‌اند که این متغیر تحت تأثیر فعالیت‌های ورزشی قرار می‌گیرد [27-31]. 

پژوهش‌ها نشان می‌دهند تمرینات استقامتی سبب افزایش فشار برشی جریان خون، افزایش فعالیت آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز اندوتلیالی و افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی می‌شود که اثرات مثبتی بر عملکرد اندوتلیال، به‌ویژه در بیماران قلبی‌عروقی دارد [32-34]. در این پژوهش نیز بخشی از تمرینات ترکیبی، تمرینا‌ت ‌استقامتی ‌بود. مهارکننده‌های‌ رگ‌زایی از چندین طریق سبب مهار آنژیوژنز می‌شوند: 1. مهار مسیر VEGF شامل الف) مهارکننده‌های تیروزین کیناز مانند SU5416, SU6668, PD173074، Sorafenib، Sunitinib که گیرنده‌های VEGF ،PDGF و FGF را مهار می‌کنند. ب) آنتی‌بادی‌های مونوکلونال مهارکننده VEGF گیرنده آن. 2. مهارکننده‌های ماتریکس‌ متالوپروتئین‌ها‌ مانند Marimastat ،AG3340 و BAY. 3. مهارکننده‌های درون‌زاد مانند اندوستاتین، آنژیواستاتین، توستاتین و ترومبواسپوندسین. 4. مهارکننده‌های کینازهای درون‌سلولی مانند عامل مهارکننده mTOR مانند Temsirolimus و عامل مهارکننده پروتئین کیناز C. 5. آنتاگونیست‌های اینتگرین مانند Vitamxin، آنتی‌اینتگرین آنتی‌بادی، پپتیدهای مسدودکننده عملکردa5b1 و avb3 اینتگرین یا Cilengiitde. 6. سیتوکین‌ها و کموکاین‌ها مانند فاکتور نکروز تومور، اینترفرون آلفا و بتا، PF4  و اینترلوکین [35-39]. 

یک گام مهم در تحقیق در مورد آنژیوژنز کشف مهارکننده‌های رگ‌زایی درون‌زاد مثل آندوستاتین بود. حقیقت مهم این است که این مهارکننده‌ها اثرات ضدتکثیری و ضد‌مهاجرتی و pre-apoptotic انتخابی را به طور انحصاری در سلول‌های اندوتلیال نشان می‌دهند. در بین مهارکننده‌های فراوان رگ‌زایی، اندوستاتین جزء معدود مهارکننده‌هایی است که اثرات وسیع ضدرگ‌زایی و قوی از خود نشان می‌دهد [40]. بسیاری از مهار‌کننده‌های شناخته‌شده، قطعاتی ‌از مولکول‌های بزرگ‌تر هستند. اندوستاتین نیز یک قطعه 20کیلودالتونی از دمین موسوم به دمین غیرکلاژنی زنجیره a-1 مربوط به کلاژن XVIII است. کلاژن نوع XVIII یکی از پروتئین‌های غشای پایه‌ رگی است. اندوستاتین پروتئینی کروی با دو جفت پیوند دی‌سولفیدی است که هسته‌ مرکزی و ساختارهای پیرامونی را به هم وصل می‌کند که این پیوند دی‌سولفیدی ممکن است مسئول اعمال ضد رگ‌زایی اندوستاتین باشد که با اتصال به VEGF و bFGF سبب مهار رگ‌زایی می‌‌شود. همچنین اندوستاتین مانع از تخریب غشای پایه مویرگ می‌شود که این امر مانع از مهاجرت سلول‌های اندوتلیال می‌شود. درواقع اندوستاتین با ممانعت از تکثیر و مهاجرت سلول‌های اندوتلیال مانعی برای رشد شبکه مویرگی است [41-44]. بریکسیوس و همکاران گزارش کردند میزان اندوستاتین در پاسخ به فعالیت هوازی طولانی‌مدت در مردان چاق کاهش می‌یابد [45]. همچنین سوهر و همکاران 2010 نشان دادند شش ماه فعالیت استقامتی میزان اندوستاتین را در مردان دونده به طور معناداری کاهش می‌دهد [46]. اما سیدا و همکاران نشان دادند تمرینات ورزشی میزان اندوستاتین را در مردان غیرفعال تغییر نمی‌دهد [30]. 

شادمهری و همکاران در پژوهشی به بررسی تأثیر تمرینات استقامتی و مقاومتی هم‌زمان بر سطح پلاسمایی فاکتور رشد اندوتلیالی و اندوستاتین زنان غیرفعال پرداختند. در پژوهش آن‌ها دوازده دانشجوی غیرفعال دانشگاهی به دو گروه کنترل و آزمایش تقسیم شدند. تمرین استقامتی شامل دویدن با 65 درصد ضربان قلب حداکثر به مدت 16 دقیقه و تمرینات مقاومتی شامل چهار حرکت پرس پا، پرس سینه، زیر بغل و کشش پا با 50 درصد یک تکرار بیشینه و10 تکرار و فاصله استراحتی 1 تا 2 دقیقه بود. نتایج آن‌ها نشان داد یک جلسه تمرین استقامتی و مقاومتی هم‌زمان سبب افزایش VEGF شد، اما تغییر معناداری در سطوح اندوستاتین مشاهده نشد [47]. رمضانی ‌و همکاران در پژوهشی به بررسی سازگاری‌های تمرینی عوامل تحریک‌کننده و مهارکننده آنژیوژنز پس چهار هفته تمرین مقاومتی پیش‌رونده در مردان کم‌تحرک پرداختند. در پژوهش آن‌ها بیست دانشجوی پسر سالم و غیرفعال به روش نمونه‌گیری دردسترس به دوگروه آزمایش و کنترل تقسیم شدند. تمرینات مقاومتی در چهار هفته و در هر هفته سه جلسه برگزار شد. نتایج آن‌ها نشان‌داد که چهار هفته ‌تمرین مقاومتی سبب افزایش VEGF و NO می‌‌شود، اما تأثیر معنی‌داری بر آندوستاتین نداشت [31]. همچنین رول من و همکاران نشان دادند یک جلسه تمرینات مقاومتی تأثیری بر کاهش اندوستاتین ندارد [48]. 

عدم اختلاف نتایج آن‌ها با نتایج حاضر ممکن است به علت عدم تشابه آزمودنی‌ها، تمرینات و مدت‌زمان پژوهش‌ها باشد.مکانیسم کاهش اندوستاتین در پاسخ به تمرینات ورزشی هنوز واضح و معلوم نیست، اما این احتمال داده می‌شود که تمرینات ورزشی میزان دگرگونی را در ماتریکس برون سلولی کاهش می‌دهد و این امر ممکن است مانع از جدا شدن اندوستاتین از کلاژن شود [49].

 نتایج تحقیق حاضر نیز سبب کاهش سطوح پلاسمایی اندوستاتین شد که کاهش عوامل ضد‌رگ‌زایی در مسیرهای خون‌رسانی, تأثیر بسزایی در کاهش عوارض ناشی از بیماری‌های قلبی‌عروقی دارد که احتمالاً برای بیماران CABG امتیاز مثبتی تلقی می‌‌شود.

نتیجه‌گیری

با توجه به نتایج این پژوهش که به بررسی اثر هشت هفته تمرین مقاومتی ـ هوازی روی فاکتورهای ضد‌رگ‌زایی پرداخت و نشان داد این تمرینات سبب افزایش خون‌رسانی به میوست‌ها به دلیل افزایش عوامل رگ‌زایی می‌شود و از طرفی نیز با کاهش عوامل ضد‌رگ‌زایی در مسیرهای خون‌رسانی، تأثیر بسزایی در کاهش عوارض ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی دارد و  همچنین با توجه به نتایج پژوهش‌های همسو، پیشنهاد می‌شود که در بیماران درگیر با امراض قلبی‌عروقی و بیماران CABG، فعالیت‌های ورزشی در کنار دیگر راه‌های درمانی کلینیکی، به عنوان یک روش غیردارویی و حتی یک روش پیشگیری مؤثر و کارآمد مورد توجه قرار گیرد.

در این پژوهش، مردان مبتلا به فشار خون، دیابت، با وزن غیرطبیعی، همچنین با تمرین ورزشی با شدت زیاد مورد بررسی قرار نگرفتند. یکی دیگر از محدودیت‌های تحقیق ما عدم دسترسی به دستگاه ترکیب بدن دگزا بود که روایی بسیار بالاتری نسبت به دستگاه این‌بادی دارد. همچنین به علت کمبود داوطلبان برای شرکت در پژوهش، قادر به افزایش تعداد گروه‌ها نبودیم.

ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﺤﺪودیﺖ ﭘﮋوهش ﺣﺎﺿﺮ در ﻣﻮرد ﭘﯿﮕﯿﺮی روﻧﺪ درﻣﺎن، ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﻣﯽ‌شود ﮐﻪ در ﺑﺎزه‌های زﻣﺎﻧﯽ سه ﺗﺎ شش ﻣﺎه ﭘﺲ از ﺗﻤﺮیﻦ هم ﻓﺎﮐﺘﻮر‌های ﻗﻠﺒﯽ‌ﻋﺮوﻗﯽ بررسی شوند.

 پیشنهاد می‌شود اثر برخی مکمل‌ها و ویتامین‌های مؤثر در فرایند رگ‌زایی نیز همراه با تمرینات هوازی مقاومتی مورد استفاده قرار گیرد.

پیشنهاد می‌شود هم‌زمان دیگر فاکتورهای دخیل در فرایند رگ‌زایی و بیوماکرهای خونی مشابه نیز اندازه‌گیری شوند.

ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﻣﯽ‌شود ﺑﺮای ﺗﻌﯿﯿﻦ اﺛﺮ جنسیت در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺗﻤﺮیﻦ، ﮐﺎر ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ روی ﺟﺎﻣﻌﻪ زﻧﺎن اﻧﺠﺎم شود. 

ملاحظات اخلاقی

پیروی از اصول اخلاق پژوهش

این پژوهش پس دریافت کد اخلاق IR.IAU.NEYSHABUR.REC.1398.018  و همچنین کد بالینیIRCT20191228045916N1 انجام شده است.

حامی مالی

این پژوهش از رساله دکتری سید هادی سیدی، نویسنده اول، در گروه تربیت‌بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد نیشابور استخراج شده است.

مشارکت نویسندگان

مفهوم‌سازی و تحلیل داده‌ها: سید هادی سیدی؛ روش پژوهش و نمونه‌گیری: رامبد خواجه‌ای و امیر رشیدلمیر؛ نگارش متن و بازبینی: کلیه نویسندگان.

تعارض منافع

بنابر اظهار نویسندگان هیچ‌گونه تعارض منافعی در این پژوهش وجود ندارد. 

تشکر و قدردانی

نویسندگان این مقاله مراتب سپاس‌گزاری خود را از شرکت‌کنندگان و کسانی که در انجام این تحقیق یاری‌رسان بودند و همچنین از بخش بازتوانی قلب بیمارستان تخصصی جوادالائمه مشهد و جناب آقای دکتر عماد علوی‌نیا مدیر بخش بازتوانی قلبی بیمارستان تخصصی جوادالائمه مشهد، اعلام اعلام می‌دارند.

References

1.Vahedi Kojnagh H, Rezaee Melajegh R. [Comparison of quality of life in cardiovascular patients, musculoskeletal patients and healthy subjects (Persian)]. The first national conference on lifestyle and health, 2018 February 15, Yazd. https://civilica.com/doc/747225/

2.Vahanian A, Ferrari R. Universal definition of myocardial infarction. In: European Society of Cardiology, editor. ESC guidelines desk reference 2010: Compendium of abridged esc guidelines 2010. London: Springer Healthcare Ltd; 2010. [DOI:10.1007/978-1-907673-10-8]

3.Rashidlamir A. [Investigation of the effect of aerobic and resistance exercises on peripheral blood mononuclear cells ABCG1 gene expression in female athletes (Persian)]. J Shahid Sadoughi Univ Med Sci. 2012; 20(1):1-9. http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-1903-en.pdf

4.Nazari N, Hashemi-Javaheri AA, Rashid-Lamir A, Alaviniya E. Effect of cardiac rehabilitation on strength and balance in patients after coronary artery bypass graft. Zahedan J Res Med Sci. 2014; 16(1):74-8. https://sites.kowsarpub.com/zjrms/articles/1754.html

5.Saadatnia A, Ebrahim K, Rashidlamir A. Echocardiographic evaluation of the effects of high-intensity interval training on cardiac morphology and function. Arch  Cardiovasc Imaging. 2016; 4(1). [DOI:10.5812/acvi.36007]

6.Rashidlamir A, Saadatnia A. [Effects of 2 months aerobic exercis on glucose homeostasis index and cardiovascular risk factors (Persian)]. JSSU. 2011; 19(2):219-29. http://jssu.ssu.ac.ir/article-1-1503-en.html

7.Alsabah Alavizadeh N, Rashidlamir A, Hejazi SM. Effects of eight weeks of cardiac rehabilitation training on serum levels of sirtuin1 and functional capacity of post-coronary artery bypass grafting patients. Med.Lab J. 2019; 13(2):41-7. [DOI:10.29252/mlj.13.2.41]

8.Weiner RB, Baggish AL. Exercise-induced cardiac remodeling. Prog Cardiovasc Dis. 2012; 54(5):380-6. [DOI:10.1016/j.pcad.2012.01.006] [PMID]

9.Olfert IM, Howlett RA, Wagner PD, Breen EC. Myocyte vascular endothelial growth factor is required for exercise-induced skeletal muscle angiogenesis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010; 299(4):R1059-67. [DOI:10.1152/ajpregu.00347.2010] [PMID] [PMCID]

10.Semenza GL. Oxygen sensing, homeostasis, and disease. N Engl J Med. 2011; 365(6):537-47. [DOI:10.1056/NEJMra1011165] [PMID]

11.Sica A, Melillo G, Varesio L. Hypoxia: A double-edged sword of immunity. J Mol Med. 2011; 89(7):657-65. [DOI:10.1007/s00109-011-0724-8] [PMID]

12.Otrock ZK, Mahfouz RA, Makarem JA, Shamseddine AI. Understanding the biology of angiogenesis: Review of the most important molecular mechanisms. Blood Cells Mol Dis. 2007; 39(2):212-20. [DOI:10.1016/j.bcmd.2007.04.001] [PMID]

13.Zhu H, Zhang S. Hypoxia inducible factor‐1α/vascular endothelial growth factor signaling activation correlates with response to radiotherapy and its inhibition reduces hypoxia‐induced angiogenesis in lung cancer. J Cell Biochem. 2018; 119(9):7707-18. [DOI:10.1002/jcb.27120] [PMID]

14.Ruge T, Carlsson AC, Larsson A, Ärnlöv J. Endostatin: A promising biomarker in the cardiovascular continuum? Biomark Med. 2017; 11(10):905-16. [DOI:10.2217/bmm-2017-0025] [PMID]

15.Sponder M, Fritzer-Szekeres M, Marculescu R, Litschauer B, Strametz-Juranek J. Physical inactivity increases endostatin and osteopontin in patients with coronary artery disease. Heart Vessels. 2016; 31(10):1603-8. [DOI:10.1007/s00380-015-0778-6] [PMID]

16.Moholdt TT, Amundsen BH, Rustad LA, Wahba A, Løvø KT, Gullikstad LR, et al. Aerobic interval training versus continuous moderate exercise after coronary artery bypass surgery: A randomized study of cardiovascular effects and quality of life. Am Heart J. 2009; 158(6):1031-7. [DOI:10.1016/j.ahj.2009.10.003] [PMID]

17.Karamanlidis G, Bautista-Hernandez V, Fynn-Thompson F, del Nido P, Tian R. Impaired mitochondrial biogenesis precedes heart failure in right ventricular hypertrophy in congenital heart disease. Circ Heart Fail. 2011; 4(6):707-13. [DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.111.961474] [PMID] [PMCID]

18.Freedman SB, Isner JM. Therapeutic angiogenesis for coronary artery disease. Ann Intern Med. 2002; 136(1):54-71. [DOI:10.7326/0003-4819-136-1-200201010-00011] [PMID]

19.Hammond HK, McKirnan MD. Angiogenic gene therapy for heart disease: A review of animal studies and clinical trials. Cardiovasc Res. 2001; 49(3):561-7. [DOI:10.1016/S0008-6363(00)00257-1]

20.Gaieni A. [Comparison of eight weeks of combined and aerobic training on functional capacity, body composition and strength in post-coronary artery bypass graft cardiac patients (Persian)]. Cardiovasc Nurs J. 2013; 2(1):34-41. http://journal.icns.org.ir/article-1-148-en.html

21.Ghroubi S, Elleuch W, Abid L, Abdenadher M, Kammoun S, Elleuch MH. Effects of a low-intensity dynamic-resistance training protocol using an isokinetic dynamometer on muscular strength and aerobic capacity after coronary artery bypass grafting. Ann Phys Rehabil Med. 2013; 56(2):85-101. [DOI:10.1016/j.rehab.2012.10.006] [PMID]

22.Czarkowska-Paczek B, Bartlomiejczyk I, Przybylski J. The serum levels of growth factors: PDGF, TGF-BETA. J Physiol Pharmacol. 2006; 57(2):189-97. http://www.jpp.krakow.pl/journal/archive/06_06/articles/03_article.html

23.Pollock ML, Franklin BA, Balady GJ, Chaitman BL, Fleg JL, Fletcher B, et al. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: Benefits, rationale, safety, and prescription: An advisory from the committee on exercise, rehabilitation, and prevention, council on clinical cardiology, American Heart Association. Circulation. 2000; 101(7):828-33. [DOI:10.1161/01.CIR.101.7.828] [PMID]

24.Bloor CM. Angiogenesis during exercise and training. Angiogenesis. 2005; 8(3):263-71. [DOI:10.1007/s10456-005-9013-x] [PMID]

25.Ghahramani M, Karbalaeifar S. The effect of interval training on cardiac angiogenesis capacity in rats with myocardial infarction. Rep Health Care. 2019; 5(1):9-16. http://jrhc.miau.ac.ir/article_3114.html

26.Smith DL, Fernhall B. Advanced cardiovascular exercise physiology. Champaign: Human Kinetics; 2011. https://books.google.com/books/about/Advanced_Cardiovascular_Exercise_Physiol.html?id=gBExM6v-XPcC

27.Ma L, Del Soldato P, Wallace JL. Divergent effects of new cyclooxygenase inhibitors on gastric ulcer healing: shifting the angiogenic balance. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002; 99(20):13243-7. [DOI:10.1073/pnas.202392199] [PMID] [PMCID]

28.Luo J, Hu X, Zhang L, Li L, Zheng H, Li M, et al. Physical exercise regulates neural stem cells proliferation and migration via SDF-1α/CXCR4 pathway in rats after ischemic stroke. Neurosci Lett. 2014; 578:203-8. [DOI:10.1016/j.neulet.2014.06.059] [PMID]

29.Rajabi H, Nasirinezhad F, Bapiran M, Ramezani F. [The effect of two weeks of severe periodic training on SDF-1α protein, its receptor (CXCR4) and C-Kit in the heart of male rats (Persian)]. Armaghane Danesh. 2018; 23(3):317-33. http://armaghanj.yums.ac.ir/article-1-2167-fa.html

30.Seida A, Wada J, Kunitomi M, Tsuchiyama Y, Miyatake N, Fujii M, et al. Serum bFGF levels are reduced in Japanese overweight men and restored by a 6-month exercise education. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27(11):1325-31. [DOI:10.1038/sj.ijo.0802408] [PMID]

31.Karami S, Ramezani AR. [Adaptation in response of excitation and inhibition factors of angiogenesis after 4 weeks of progressive resistant training in sedentary men (Persian)]. Horizon Med Sci. 2016; 22(4):267-74. [DOI:10.18869/acadpub.hms.22.4.267]

32.Laufs U, Werner N, Link A, Endres M, Wassmann S, Jürgens K, et al. Physical training increases endothelial progenitor cells, inhibits neointima formation, and enhances angiogenesis. Circulation. 2004; 109(2):220-6. [DOI:10.1161/01.CIR.0000109141.48980.37] [PMID]

33.Laufs U, Werner N, Link A, Endres M, Jürgens K, Miche E, et al. P3461 Physical training increases endothelial progenitor cells, inhibits neointima formation and enhances angiogenesis. Eur Heart J. 2003; 5(24):670. [DOI:10.1016/S0195-668X(03)96087-8]

34.Van Craenenbroeck EM, Beckers PJ, Possemiers NM, Wuyts K, Frederix G, Hoymans VY, et al. Exercise acutely reverses dysfunction of circulating angiogenic cells in chronic heart failure. Eur Heart J. 2010; 31(15):1924-34. [DOI:10.1093/eurheartj/ehq058] [PMID]

35.Wong MLH, Prawira A, Kaye AH, Hovens CM. Tumour angiogenesis: Its mechanism and therapeutic implications in malignant gliomas. J Clin Neurosci. 2009; 16(9):1119-30. [DOI:10.1016/j.jocn.2009.02.009] [PMID]

36.Rüegg C, Hasmim M, Lejeune FJ, Alghisi GC. Antiangiogenic peptides and proteins: From experimental tools to clinical drugs. Biochim Biophys Acta. 2006; 1765(2):155-77. [DOI:10.1016/j.bbcan.2005.09.003] [PMID]

37.Liekens S, De Clercq E, Neyts J. Angiogenesis: Regulators and clinical applications. Biochem Pharmacol. 2001; 61(3):253-70. [DOI:10.1016/s0006-2952(00)00529-33] [PMID]

38.Fayette J, Soria J-C, Armand J-P. Use of angiogenesis inhibitors in tumour treatment. Eur J Cancer. 2005; 41(8):1109-16. [DOI:10.1016/j.ejca.2005.02.017] [PMID]

39.Dong X, Han ZC, Yang R. Angiogenesis and antiangiogenic therapy in hematologic malignancies. Crit Rev Oncol Hematol. 2007; 62(2):105-18. [DOI:10.1016/j.critrevonc.2006.11.006] [PMID]

40.Abdollahi A, Hlatky L, Huber PE. Endostatin: The logic of antiangiogenic therapy. Drug Resist Updat. 2005; 8(1-2):59-74. [DOI:10.1016/j.drup.2005.03.001] [PMID]

41.O’Reilly MS, Boehm T, Shing Y, Fukai N, Vasios G, Lane WS, et al. Endostatin: An endogenous inhibitor of angiogenesis and tumor growth. Cell. 1997; 88(2):277-85. [DOI:10.1016/S0092-8674(00)81848-6]

42.Wen W, Moses MA, Wiederschain D, Arbiser JL, Folkman J. The generation of endostatin is mediated by elastase. Cancer Res. 1999; 59(24):6052-6. https://cancerres.aacrjournals.org/content/59/24/6052

43.Felbor U, Dreier L, Bryant RA, Ploegh HL, Olsen BR, Mothes W. Secreted cathepsin L generates endostatin from collagen XVIII. EMBO J. 2000; 19(6):1187-94. [DOI:10.1093/emboj/19.6.1187] [PMID] [PMCID]

44.Tan H, Yang S, Feng Y, Liu C, Cao J, Mu G, et al. Characterization and secondary structure analysis of endostatin covalently modified by polyethylene glycol and low molecular weight heparin. J Biochem. 2008; 144(2):207-13. [DOI:10.1093/jb/mvn060] [PMID]

45.Brixius K, Schoenberger S, Ladage D, Knigge H, Falkowski G, Hellmich M, et al. Long-term endurance exercise decreases antiangiogenic endostatin signalling in overweight men aged 50-60 years. Br J Sports Med. 2008; 42(2):126-9. [DOI:10.1136/bjsm.2007.035188] [PMID]

46.Suhr F, Rosenwick C, Vassiliadis A, Bloch W, Brixius K. Regulation of extracellular matrix compounds involved in angiogenic processes in short‐and long‐track elite runners. Scand J Med Sci Sports. 2010; 20(3):441-8. [DOI:10.1111/j.1600-0838.2009.00960.x] [PMID]

47.Shadmehri S, Ahmadi M. The Effect of Concurrent Endurance and Resistance Exercise on Plasma Levels of Vascular Endothelial Growth Factor and Endostatin in Inactive Women. Report of Health Care. 2016; 2(1):38-45. http://jrhc.miau.ac.ir/article_2794.html

48.Rullman E, Rundqvist H, Wågsäter D, Fischer H, Eriksson P, Sundberg CJ, et al. A single bout of exercise activates matrix metalloproteinase in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2007; 102(6):2346-51. [DOI:10.1152/japplphysiol.00822.2006] [PMID]

49.Gu J-W, Gadonski G, Wang J, Makey I, Adair TH. Exercise increases endostatin in circulation of healthy volunteers. BMC Physiol. 2004; 4:2. [DOI:10.1186/1472-6793-4-2] [PMID] [PMCID]

نوع مطالعه: پژوهشي اصیل | موضوع مقاله: قلب
دریافت: 1398/11/9 | پذیرش: 1399/3/20

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb