دوره 24، شماره 5 - ( آذر و دی 1400 )                   جلد 24 شماره 5 صفحات 661-646 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Fekri Kourabbaslou V, Fakourian A, Heydarian M, Kashfi S M. The Effect of Six Weeks of Resistance Training with Active and Passive Rest with and without Blood Flow Restriction on C Reactive Protein, Lactate Dehydrogenase and Muscular Endurance of Young Men. J Arak Uni Med Sci 2021; 24 (5) :646-661
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-6270-fa.html
فکری کورعباسلو وحید، فکوریان علی، حیدریان محسن، کشفی سید مسعود. تأثیر شش هفته تمرین مقاومتی منتخب با استراحت فعال و غیرفعال، با و بدون محدودیت جریان خون بر سطوح پروتئین واکنشگر C، لاکتات دهیدروژناز و استقامت عضلانی مردان جوان. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1400; 24 (5) :646-661

URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-6270-fa.html


1- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران. ، vfekri28@gmail.com
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، واحد تهران مرکز، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
3- گروه مدیریت استراتژیک، دانشکده مدیریت راهبردی، دانشگاه عالی دفاع ملی، تهران، ایران.
4- گروه بیومکانیک ورزشی، دانشکده تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، واحد تهران مرکز، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
متن کامل [PDF 6996 kb]   (677 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (1468 مشاهده)
متن کامل:   (1075 مشاهده)
مقدمه
تمرینات مقاومتی، جزء مهم برنامه تمرینی در بیشتر ورزش‌هاست. به طوری که از این تمرینات برای ارتقای آمادگی جسمانی، بازتوانی ورزشکاران آسیب‌دیده و سلامت استفاده می‌شود. تمرینات مقاومتی از طریق افزایش قدرت عضله، توان، سرعت، هایپرتروفی، استقامت عضلانی، عملکرد حرکتی، تعادل و هماهنگی، نقش مهمی در بهبود عملکرد ورزشی بر عهده دارند [1]. تمرینات مقاومتی محرک قوی برای افزایش سنتز پروتئین عضله و متعاقباً افزایش اندازه عضله محسوب می‌شود که افزایش قدرت بیشینه و هایپرتروفی عضلانی را در پی دارد [2]. دانشکده پزشکی ورزشی آمریکا توصیه می‌کند برای دست‌یابی به هایپرتروفی عضلانی طی تمرینات مقاومتی، باید شدت تمرین حداقل 65 درصد حداکثر یک تکرار بیشینه باشد و هر شدتی کمتر از این به‌ندرت سبب هایپرتروفی و کسب قدرت می‌شود [3]. اما نتایج نشان می‌دهند شدت زیاد تمرین قدرتی برای افراد پیر، بیماران خاص و دیگر گروه‌هایی که به افزایش قدرت عضلانی نیاز دارند، ولی تمایل و تحمل این گونه تمرینات سخت را ندارند، مناسب نیست و در مواردی موجب آسیب‌های عضلانی و بافتی شدید می‌شود [4 ,5]. بر این اساس محققان نوعی از تمرینات به نام تمرینات مقاومتی همراه با انسداد عروق را پیشنهاد کردند [6]. تمرین انسداد خونی شامل کاهش جریان خون عضله با به کار بردن وسیله‌ای مانند کاف فشار خون یا کش (تورنیکت) لاستیکی انعطاف‌پذیر، به دور قسمت پروگزیمال بازو یا ران است [7]. بر اساس شواهد، شدت این تمرینات به طور معمول بین 20 تا 30 درصد یک تکرار بیشینه (تقریباً معادل شدت فعالیت روزانه افراد) در نظر گرفته می‌شود [8]. یافته‌ها حاکی از آن است که این تمرینات فواید مشابه و حتی بیشتر از تمرینات قدرتی سنتی دارد [9, 10]. به هر حال در تمرین مقاومتی ترکیبی متغیرهایی مثل نوع فعالیت عضلانی (کانسنتریک و اکسنتریک)، حجم تمرین (تعداد نوبت و تعداد تکرار) و شدت تمرین، نوع حرکت انتخاب‌شده و گروه‌های عضلانی درگیر در تمرین، توالی حرکت اجراشده، فواصل استراحت بین نوبت‌ها و حرکت‌ها، سرعت تکرار حرکات، تناوب تمرین، دامنه حرکتی و سیستم انرژی درگیر وجود دارد و همین متغیرها سبب می‌شوند سازگاری‌های فیزیولوژیکی متفاوتی با تمرین‌های مقاومتی ایجاد شود [11 ،1]. 
نوع استراحت بین تمرین‌های مقاومتی عامل مؤثر بر سازگاری‌های عضلانی و آمادگی هوازی‌عضلانی است و استفاده از استراحت فعال احتمالاً از طریق افزایش ضربان قلب و همچنین افزایش سوبستراهای متسع‌کننده عروق، مثل نیتریک اکساید و همچنین افزایش مدت‌زمان فعالیت در حداقل زمان تمرین، سبب افزایش فشار تمرین طی نوبت‌های بعدی حرکت می‌شود [12] و همین عامل می‌تواند موجب سازگاری‌های بیشتر در آمادگی هوازی شود. احتمالاً مکانیسم تمرین مقاومتی با استراحت فعال (اجرای تمرین کم‌شدت‌تر با خود وزنه) از این طریق است. اما ادبیات پیشینه در این زمینه بسیار محدود است.
از سویی شناخت عوامل مؤثر در پیدایش بیماری‌های قلبی‌عروقی نقش مهمی در پیشگیری از پیشرفت بیماری دارد. اخیراً نقش عوامل التهابی موضعی و سیستمیک در شروع پیشرفت آترواسکلروز و مشکلات وابسته به آن توجه زیادی را به خود معطوف کرده است [13] . از بین این شاخص‌ها پروتئین واکنشگر C حساس‌ترین شاخص التهابی خطر بیماری قلبی‌عروقی است که افزایش 2 تا 5‌ برابری آن نسبت به سطح پایه، هشداری است برای وجود ناراحتی قلبی‌عروقی و با استفاده از آن می‌توان افراد مستعد به آترواسکلروز زودرس را شناسایی کرد [14] . تولید پروتئین واکنشگر C کبدی از طریق اینترلوکین-6 و به مقدار کمتری توسط اینترلوکین-1 و عامل نکروزکننده تومور آلفا تحریک می‌شود. بنا به مطالعات انجام‌شده، فعالیت بدنی با بهبود وضعیت عملکرد اندوتلیال منجر به کاهش التهاب می‌شود و همچنین با توجه به اینکه عملکرد اصلی پاسخ التهابی بدن متعاقب عضلات آسیب‌دیده طی فعالیت بدنی، ترمیم آسیب و بازگرداندن عملکرد بافت است، پس می‌توان این‌گونه نتیجه گرفت که کاهش پروتئین واکنشگر C مؤید بهبود التهاب و فراهم شدن سازوکارهای سازشی نسبت به فعالیت در بدن است. بررسی مقدار پروتئین واکنشگر C نشان داده است افرادی که از نظر بدنی بدنی فعال‌تر و آمادگی جسمانی بهتری دارند سطح پایین‌تری از شاخص‌های التهابی را دارند [15]. از سویی آسیب‌های عضله منجر به اختلال در غشا، نشت مایع خارج سلولی و افزایش غلظت آنزیم‌های پلاسما از قبیل کراتین کیناز و لاکتات دهیدروژناز می‌شود. از این رو فعالیت آنزیم‌های لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز سرم معمولاً برای تعیین آسیب سلول عضلانی مورد ارزیابی قرار می‌گیرند [16]. لاکتات دهیدروژناز آنزیمی است که در مقادیر فراوان در سیتوپلاسم تمام بافت‌های بدن با غلظت مختلف یافت می‌شود و در مسیر گلیکولیز بی‌هوازی نقش دارد. تخریب خطوط Z و صدمه به سارکولما، انتشار این آنزیم‌ها را به درون آب میان‌بافتی و درنهایت پلاسما امکان‌پذیر می‌کند [17]. 
برخی مطالعات گزارش کرده‌اند که با افزایش شدت تمرین و تبدیل فعالیت از مسیر هوازی به بی‌هوازی، بر تجمع لاکتات افزوده شده و به دنبال آن، تجمع لاکتات دهیدروژناز نیز بیشتر می‌شود [18]. از طرف دیگر بررسی‌ها بیانگر آن است که آنزیم لاکتات دهیدروژناز علاوه بر فعالیت در روند تولید انرژی و لاکتات، در ایجاد شرایط التهابی برای سلول‌ها عضلانی نیز نقش مؤثری دارد و همچنین با توجه به یافته‌های پژوهش‌ها مقادیر سرمی لاکتات دهیدروژناز در شرایط طبیعی و در افراد سالم بسیار پایین است و افزایش آن در بیشتر موارد در پی ورزش دیده شده است [15]. تحقیقات مختلف نتایج متناقضی را در مورد سطوح پروتئین واکنشگر C و لاکتات دهیدروژناز در پاسخ به تمرین اراِئه داده‌اند و تحقیقات در مورد تأثیر تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون بر سطوح پروتئین واکنشگر C و لاکتات دهیدروژناز محدود و متناقض بوده و تحقیقی در مورد تأثیر تمرین مقاومتی با استراحت فعال با محدودیت جریان خون بر پروتئین واکنشگر C و لاکتات دهیدروژناز یافت نشد.
اکنون با توجه به مطالب ذکرشده و فواید تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون و تمرین مقاومتی با استراحت فعال و همچنین محدودیت ادبیات پیشینه در زمینه فاکتورهای اندازه‌گیری‌شده و با توجه به عدم وجود پژوهشی که از ترکیب این دو روش استفاده کرده باشد. انجام مطالعات بیشتر در این زمینه و بررسی سازگاری‌های احتمالی ناشی از این نوع تمرینات ضروری به نظر می‌رسد تا به این سؤال پاسخ دهد که آیا شش هفته تمرین مقاومتی منتخب با استراحت فعال و محدودیت جریان خون بر سطوح پروتئین واکنشگر C و لاکتات دهیدروژناز و استقامت عضلانی سربازان نهاجا تأثیر دارد یا نه؟ 
مواد و روش‌ها
پژوهش حاضر از نوع کاربردی و با استفاده از نمونه انسانی و به روش نیمه‌تجربی، به صورت طرح تحقیقی پیش‌آزمون پس‌آزمون با سه گروه تجربی اجرا می‌شود.
به منظور انتخاب نمونه‌ها از نمونه‌گیری در دسترس استفاده شد. جامعه آماری سربازان نیروی هوایی ارتش جمهوری اسلامی ایران (نهاجا) بودند. 24 نفر فاقد برنامه ورزشی منظم که از لحاظ ترکیب بدنی و سطح آمادگی جسمانی و همچنین سن به هم نزدیک باشند، از جامعه آماری در دسترس و داوطلب، بعد از تکمیل پرسش‌نامه‌های سلامتی، با در نظر گرفتن سوابق سلامت و فعالیت بدنی و اندازه‌گیری قد و وزن و شاخص توده بدن، به صورت تصادفی انتخاب شدند. عدم ابتلا به بیماری‌های مزمن، عدم استعمال دخانیات، عدم ابتلا به بیماری‌های تنفسی، متابولیکی، قلبی‌عروقی، کلیوی، کبدی و یا سایر بیماری‌های مزمن از شرایط شرکت در پژوهش بود. همچنین آزمودنی‌ها به روش قــانون تخصیص تصادفی‌ به سه گروه هشت‌نفره تمرین مقاومتی سنتی، تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون و استراحت غیرفعال، و تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون و استراحت فعال تقسیم شدند. آزمودنی‌ها قبل از انجام پژوهش، فرم رضایت‌نامه را که شامل هدف پژوهش، روش اجرای آزمون ورزشی، مزیت و مشکلات احتمالی آزمون، مسئولیت آزمودنی‌ها و کاربرد نتایج پژوهش است، مطالعه و امضا کردند. یک هفته قبل از اجرای پروتکل تمرین با حضور در سالن بدن‌سازی ضمن آشنایی بیشتر با پروتکل تمرینی قبل از اجرای برنامه تمرینی، برخی شاخص‌های آنتروپومتریکی و فیزیولوژیکی آزمودنی‌ها شامل قد و وزن و فشار خون به ترتیب با استفاده از قدسنج و ترازوی استاندارد و فشارسنج الکترونیکی و شاخص توده بدن با استفاده از فرمول وزن بدن تقسیم بر مجذور قد به متر، اندازه‌گیری شد. شدت تمرین بر اساس درصدی از یک تکرار بیشینه (بیشینه وزنه‌ای که برای یک حرکت می‌توان بلند کرد) تعیین شد. یک تکرار بیشینه در حرکت‌های مورد نظر با استفاده از فرمول برزسکی برای هر فرد مطابق فرمول شماره 1 محاسبه شد.
1. {(تکرار×0/0278)-1/0278)}/وزنه جابه‌جا شده (کیلوگرم)= یک تکرار بیشینه
سپس آزمودنی‌ها در روز بعد با 40 درصد یک تکرار بیشینه حرکات مورد نظر را تا حد خستگی انجام دادند و تعداد تکرار هر حرکت ثبت شد (پرس سینه و هاگ به عنوان استقامت بالاتنه و پایین‌تنه انتخاب شد). برای اندازه‌گیری متغیر‌های خونی، خون‌گیری (5 میلی‌لیتر) از ورید بازو و در حالت نشسته 48 ساعت قبل از اولین جلسه تمرین (پیش‌آزمون) و پس از 10 تا 12 ساعت ناشتایی انجام شد.
برای جلسات تمرینی همراه با محدودیت جریان خون، ابتدا فشار سیستولی بازوی آزمودنی‌ها با استفاده از فشارسنج اندازه‌گیری شد. سپس فشار سیستول پاها تخمین زده می‌شد (فشار پاها 120 درصد فشار بازوها بود). از آنجا که فشار واردشده روی موضع باید از فشار سیستولی همان موضع بیشتر باشد، فشار 1/3 برابر فشار سیستولی برای پاها و 1/1 برای بازوها در نظر گرفته شد که حدود 160 تا 180 میلی‌متر جیوه برای پاها و 140 تا 160 میلی‌متر جیوه برای بازوها بود که البته به فشار سیستولی هر فرد بستگی داشت. پروتکل تمرین شامل شش حرکت پرس سینه با هالتر، پرس سرشانه با هالتر، زیر بغل سیمکش از جلو، هاگ اسکات، جلو ران و پشت ران با دستگاه بود. آزمودنی‌ها به مدت شش هفته و هر هفته سه جلسه آن را اجرا کردند. در همه گروه‌ها ابتدا و انتهای تمرین گرم کردن و سرد کردن اجرا می‌شد. گروه تمرین سنتی ابتدا با 70 درصد یک تکرار بیشینه تمرینات خود را شروع کردند و هر حرکت را در سه ست ده تکراری با فواصل استراحتی یک‌دقیقه‌ای بین ست‌ها و حرکات انجام دادند که شدت تمرین هر دو هفته به اندازه 5 درصد افزایش پیدا می‌کرد. گروه‌های تمرین محدودیت جریان خون با استراحت غیرفعال و فعال تمرین خود را با 20 درصد یک تکرار بیشینه خود شروع کرده و هر دو هفته پنج درصد شدت تمرین خود را افزایش دادند، همچنین فشار کاف محدودکننده جریان خون که به قسمت پروگزیمال ران و بازو بسته می‌شد، برای ران در ابتدا 160 میلی‌لیتر جیوه و برای بازو 140 میلی‌لیتر جیوه بود که هر دو هفته ده میلی‌لیتر افزایش می‌یافت و در دو هفته آخر به ترتیب به 180 و 160 میلی‌لیتر جیوه رسید. با این تفاوت که پروتکل تمرین در گروه محدودیت جریان خون با استراحت غیرفعال به ترتیب، 30 -15-15-15 تکرار با فواصل استراحتی سی ثانیه بین ست‌ها و یک دقیقه بین حرکات بود، ولی در گروه استراحت فعال به صورت 30-15-15 با هفت تکرار در فواصل استراحتی (هر چهار ثانیه یک تکرار) و ی دقیقه استراحت غیرفعال بین حرکات بود. پس از 6 هفته اجرای پروتکل تمرینی، 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین و پس از 10 تا 12 ساعت ناشتایی، خون‌گیری دوم انجام شد. این مدت‌زمان برای اطمینان از عدم تأثیرگذاری کوتاه‌مدت فعالیت ورزشی بود. در هر دو خون‌گیری پیش‌آزمون و پس‌آزمون، نمونه‌ها در دمای اتاق لخته شدند و به منظور جداسازی سرم به آزمایشگاه منتقل شدند. برای سانتریفیوژ خون از دستگاه سانتریفیوژ به مدت ده دقیقه و سه هزار دور در دقیقه استفاده شد و سرم جداشده به داخل میکروتیوب ریخته شده و در دمای منهای 80 درجه سانتی گراد منجمد شد. روز بعد از خون‌گیری، آزمودنی‌ها در سالن بدن‌سازی حضور پیدا کرده و شاخص‌های آنتروپومتریکی و فیزیولوژیکی آن‌ها شامل قد، وزن و شاخص توده بدن مجدداً اندازه‌گیری شد و پس از اندازه‌گیری مجدد یک تکرار بیشینه، آزمون عملکردی تکرار تا خستگی را با شدت 40 درصد یک تکرار بیشینه در هر حرکت انجام دادند (پرس سینه و هاگ به عنوان استقامت بالاتنه و پایین‌تنه). تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها در آزمایشگاه بیمارستان و با استفاده از کیت الایزا شرکت تحقیق و توسعه آمریکا برای اندازه‌گیری پروتئین واکنشگر C و روش رنگ‌سنجی آنزیمی با استفاده از کیت شرکت پارس‌آزمون برای اندازه‌گیری لاکتات دهیدروژناز انجام شد. همچنین به منظور کنترل برخی از عوامل مزاحم از آزمودنی‌ها خواسته شده بود که از مصرف مکمل‌های غذایی و دارویی در طول دوره پژوهش خودداری کنند، فعالیت ورزشی دیگری غیر از برنامه تمرینی مورد نظر نداشته و تا حد امکان تغییری در رژیم غذایی خود ایجاد نکنند و هیچ‌گونه استعمال دخانیات نداشته باشند. از طرفی جلسات تمرینی در ساعت مشخصی از روز انجام می‌شد و همه آزمودنی‌ها در طول جلسه تمرینی به یک اندازه تشویق می‌شدند و درنهایت تمامی عوامل محیطی مانند دما، رطوبت، نور سالن ورزشی و ابزار‌های اندازه‌گیری و دستگاه‌های تمرینی برای اجرای تمرین آزمودنی‌ها یکسان بود. همچنین در تمامی مراحل، پزشک در محل تمرین حضور داشت.
از آمار توصیفی برای تعیین میانگین، انحراف معیار، پراکندگی، رسم جداول و از آزمون شاپیرو ویلک برای نرمال بودن توزیع داده‌ها استفاده شد. با توجه به نرمال بودن توزیع داده‌ها از آمار استنباطی تحلیل کوواریانس و آزمون تعقیبی بونفرونی و همچنین آزمون تی زوجی برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها استفاده شد. سطح معناداری آزمون‌ها در مورد تمامی متغیر‌ها در سطح آلفای پنج صدم (05/P<0) در نظر گرفته شد. برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 16و برای رسم نمودارها از نرم‌افزار اکسل نسخه 2010 استفاده شد.
یافته‌ها
آزمون شاپیرو ویلک نشان داد که توزیع داده‌ها طبیعی است. تغییرات ویژگی‌های فیزیولوژیکی و پیکرسنجی، سطوح هورمونی و استقامت عضلانی در جدول شماره 1 آمده است.




آزمون بونفرونی (جدول شماره 2) نشان داد که 6 هفته تمرین مقاومتی با استراحت فعال و غیرفعال، با و بدون محدودیت جریان خون اثر متفاوت و معناداری بر استقامت عضلانی (0/001=P) دارد، اما بر سطوح پروتئین واکنشگر C (0/43=P)، لاکتات دهیدروژناز (0/44=P)، اثر متفاوت و معناداری ندارد.


همچنین نتایج آزمون تی زوجی نشان داد که در سطوح پروتئین واکنشگر C (0/020=P استراحت غیرفعال / 0/017=P استراحت فعال)، و لاکتات دهیدروژناز (0/007=P استراحت غیرفعال / 0/001=Pاستراحت فعال) تفاوت تنها در دو گروه با محدودیت جریان خون، معنادار بود. بین پیش‌آزمون و پس‌آزمون تمامی گروهها در استقامت عضلانی (0/001=P) تفاوت معناداری وجود داشت. همچنین تغییرات سطوح پروتئین واکنشگر C در تصویر شماره 1 و تغییرات سطوح لاکتات دهیدروژناز در تصویر شماره 2 نشان داده شده است.

بحث 
مطالعه صورت گرفته نشان داد که شش هفته تمرین اثر متفاوت و معناداری بر استقامت عضلانی (0/001=P) دارد، اما بر سطوح پروتئین واکنشگر C (0/43=P) و لاکتات دهیدروژناز (0/44=P) اثر متفاوت و معناداری ندارد. همچنین نتایج آزمون تی زوجی نشان داد که تمرین با استراحت غیرفعال و محدودیت جریان خون باعث کاهش معنادار (42/30 درصدی) در سطوح پروتئین واکنشگر C و کاهش معنادار (7/59 درصدی) در سطوح لاکتات دهیدروژناز و تمرین با محدودیت جریان خون و استراحت فعال باعث کاهش معنادار (38/74 درصدی) در سطوح پروتئین واکنشگر C و کاهش معنادار (11/20 درصدی) در سطوح لاکتات دهیدروژناز می‌شود. ولی بین پیش‌آزمون و پس‌آزمون پروتئین واکنشگر C و لاکتات دهیدروژناز در گروه تمرین مقاومتی سنتی تفاوت معناداری وجود ندارد.
به طور سنتی تمرینات قدرتی به عنوان یک عامل فشار آفرین جسمانی به علت دارا بودن انقباضات برون‌گرا ممکن است با اعمال فشار مکانیکی (پارگی نسوج همبند)، تجمع کلسیم درون سلولی و حتی با افزایش فشار اکسایشی ناشی از انفجار نوتروفیلی و ایجاد آسیب و پیامدهای بعدی یعنی بروز التهاب (آغاز آبشار واسطه‌های التهابی) همراه شود [19]. در این زمینه مطالعات نتو و همکاران و شریفیان و همکاران که اثر حاد تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون را بررسی می‌کردند، عدم تغییر معناداری در مقادیر لاکتات دهیدروژناز سرمی را نشان داد [21 ,20]. همچنین عبدالفاتح و سالم، در پژوهشی به بررسی تأثیر دوازده هفته تمرین شنا کردن همراه با انسداد عروق بر شاخص‌های آسیب عضلانی در 21 شناگر جوان پرداختند که یافته‌ها بیانگر عدم تغییر سطوح لاکتات دهیدروژناز پس از این نوع بود [22]. از سوی دیگر محبی و همکاران، با تمرین تناوبی و گائینی و همکاران پس از فعالیت کوتاه‌مدت و بلندمدت افزایش معنی‌دار آنزیم لاکتات دهیدروژناز را نشان دادند [2324]. همچنین پرسش و همکاران تأثیر شش هفته تمرین مقاومتی با و بدون انسداد عروق بر پروتئین واکنشگر C و لاکتات دهیدروژناز دختران فعال را بررسی کردند و مشاهده شد که شاخص آسیب عضلانی لاکتات دهیدروژناز در پاسخ به تمرین مقاومتی افزایش معناداری نشان داد و به طور همزمان شاخص پروتئین واکنشگر C هر دو گروه تمرین نسبت به گروه کنترل کاهش داشت، اما بین سه گروه تفاوت معناداری نشان نداد [25]. مطالعات ذکرشده نشان‌دهنده عدم تغییر معنادار یا افزایش معنادار سطوح لاکتات دهیدروژناز پس از یک جلسه یا یک دوره تمرینی بودند که غیرهمسو با مطالعه ما بود. از سویی کلارکسون و تامپسون نیز عنوان کردند فعالیت بدنی منظم، منجر به کاهش سطوح شاخص‌های آسیب عضلانی از جمله لاکتات دهیدروژناز می‌شود [18]. در مطالعه حاضر سطوح لاکتات دهیدروژناز در تمامی گروه‌ها کاهش یافت که تنها بین پیش‌آزمون و پس‌آزمون گروه‌های محدودیت جریان خون تفاوت معناداری مشاهده شد، اما بین گروه‌ها تفاوت معناداری مشاهده نشد. احتمالاً دلیل تناقض در مطالعات قبلی و مطالعه حاضر ایجاد سازگاری در اثر تمرین است. ساختار سلولی ترشح لاکتات دهیدروژناز هنوز ناشناخته است، اما اغلب دلیل آن را تغییر ساختاری به‌وجود‌آمده در بافت عضلانی به دنبال فعالیت شدید می‌دانند. به نظر می‌رسد نوع و شدت تمرین، زمان بازیافت و همچنین سن، جنس، آمادگی بدنی، فصل سال و تمرین با افزایش نوسانات در غلظت این آنزیم اثرگذار است [26]. بررسی‌ها بیانگر آن است که آنزیم لاکتات دهیدروژناز علاوه بر فعالیت در روند تولید انرژی و لاکتات، در ایجاد شرایط التهابی برای سلول‌های عضلانی نقش مؤثری دارد و برخی محققان افزایش سطوح آن در اثر فعالیت بدنی را ناشی از آسیب غشای تارهای عضلانی گزارش کرده‌اند [27] و شش هفته تمرین به سازگاری منجر شده و این دوره تمرینی آسیب عضلانی را در پی نخواهد داشت.
علاوه بر این، متعاقب اجرای شش هفته تمرین، پروتئین واکنشگر C در هر سه گروه کاهش یافت که تنها بین پیش‌آزمون و پس‌آزمون گروه‌های محدودیت خون تفاوت معناداری مشاهده شد، ولی این تفاوت بین سه گروه معنادار نبود. پروتئین واکنشگر C یک شاخص حساس التهابی است که به وسیله سلول‌های کبدی و در پاسخ به عوامل التهابی ساخته و از کبد ترشح می‌شود. چگونگی سازوکار کاهش سطح پروتئین واکنشگر C به‌درستی شناخته نشده است. تولید پروتئین واکنشگر C کبدی از طریق اینترلوکین 6‌ و به مقدار کمتری توس اینترلوکین 1 و نکروز تومور الفا تحریک می‌شود. بنا به مطالعات انجام‌شده، فعالیت بدنی با بهبود وضعیت عملکرد اندوتلیال منجر به کاهش التهاب می‌شود و همچنین نشان داده شده است که فعالیت ورزشی با کاهش و یا مهار سایتوکاین‌ها تولید پروتئین واکنشگر C را کاهش می‌دهد [28].
پژوهش‌های پیشین حاکی از کاهش قابل توجه عوامل التهابی، پس از تمرینات بلندمدت است [29]. چنان‌که مشخص شده است که فعالیت بدنی منظم، پتانسیل کاهش سطوح در گردش شاخص‌های التهابی را دارد [30]. بسیاری از پژوهشگران بیان کرده اند که کاهش سطح پروتئین واکنشگر C مستقل از کاهش وزن است و تنها با افزایش آمادگی و اثرات فیزیولوژیک ناشی از فعالیت و خاصیت ضدالتهابی تمرین ورزشی روی می‌دهد [31]. پژوهش‌ها حاکی از آن است که فعالیت ورزشی شدید باعث افزایش سطوح پروتئین‌های شوک گرمایی 72 می‌شود و افزایش این پروتئین‌ها نقش مهمی در مسیرهای حفاظتی سلول ایفا می‌کنند و موجب کاهش آسیب ناشی از ایسکمی می‌شود [32]. از طرف دیگر اندازه‌گیری پروتئین واکنشگر C به علت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی بهترین راه تشخیص آسیب بافتی است [33]. همچنین بر طبق پژوهش کزاپیس و همکاران فعالیت ورزشی موجب افزایش رهایش سایتوکین‌های پیش‌التهابی، همراه با لکوسیتوز و افزایش غلظت پلاسمایی پروتئین واکنشگر C می‌شود و این پاسخ پیش‌التهابی به فعالیت ورزشی با افزایش ناگهانی در استرس اکسایشی همراه است که با مکانیسم‌های سازشی علیه التهاب دنبال می‌شود [34]. عملکرد اصلی پاسخ التهابی بدن متعاقب عضلات آسیب‌دیده طی فعالیت بدنی، ترمیم آسیب و بازگرداندن عملکرد بافت است [35]. پس می‌توان این‌گونه نتیجه گرفت که کاهش پروتئین واکنشگر C مؤید بهبود التهاب و فراهم شدن سازوکارهای سازشی نسبت به فعالیت در بدن است. از طرف دیگر بررسی مقدار پروتئین واکنشگر C در پژوهش‌های همسو، ارتباط معکوس و معنی‌داری را بین فعالیت بدنی منظم و این شاخص نشان داده‌اند و گزارش کرده‌اند افرادی که از نظر بدنی فعال‌ترند و آمادگی جسمانی بهتری دارند، سطح پایین‌تری از شاخص‌های التهابی را دارا هستند [36]، چراکه آمادگی جسمانی و انجام تمرینات منظم موجب سرعت بخشیدن به روند بهبود ظرفیت‌های عضلانی می‌شود. همچنین گزارش شده است که مقدار اولیه پروتئین واکنشگر C عامل مهم در تغییرات بعدی آن بوده و هرچه مقدار آن بیشتر باشد، کاهش آن چشمگیرتر است. در این راستا لاسواتی و همکاران، کلارک و همکاران و پرسش و همکاران اثر تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون بر روی پروتئین واکنشگر C در افراد سالم را بررسی کردند [38 ,37 ,25]. نتایج نشان داد که تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون تأثیر معناداری بر سطوح پروتئین واکنشگر C افراد سالم ندارد که مشابه با تحقیق حاضر، آزمودنی‌ها همگی افراد جوان سالم بودند و مقادیر پایه پروتئین واکنشگر C در آن‌ها در محدوده چندان بالایی قرار نداشت. این‌گونه برداشت می‌شود که مقادیر پایه آن‌ها کمتر از حدی بوده است که بتواند بین گروه‌ها تفاوت معنی‌داری ایجاد کند. از سویی مادارامه و همکاران در یک مطالعه آزمایشی پاسخ‌های التهابی و هموستاتیک به تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون در بیماران مبتلا به ایسکیمی قلب را بررسی کردند و نتایج نشان‌دهنده این بود که تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون در بیماران ایسکیمی قلب، پاسخ‌های التهابی و هموستاتیک را تحت تأثیر قرار نمی دهد [39]. طبق مطالعات انجام‌شده ارتباط مثبتی بین پروتئین واکنشگر C و شاخص توده بدنی وجود دارد و همسان بودن شاخص توده بدنی گروه‌ها می‌تواند یکی دیگر از دلایل عدم وجود تفاوت معنی‌دار آماری بین گروه‌های مذکور باشد. 
در ارتباط با کاهش سطح التهابی، بسیاری از پژوهش‌ها پیشنهاد کرده‌اند کاهش وزن به دنبال تمرین‌های ورزشی و نه اثرات فیزیولوژیکی ناشی از تمرین، ممکن است عامل اصلی کاهش پروتئین واکنشگر C باشد. در صورتی که در این پژوهش بهبودی در ترکیب بدن ازجمله وزن در میان آزمودنی‌ها مشاهده نشد. به طور کلی مطالعات نشان داده‌اند که پاسخ کوتاه‌مدت و بلندمدت پروتئین واکنشگر C به فعالیت ورزشی به عوامل مختلفی، از جمله شدت و مدت فعالیت بدنی، تغذیه، وزن، عوامل روحی‌روانی، سن و جنسیت بستگی دارد [40]. در مطالعه حاضر سعی بر آن شد بعضی عوامل از جمله جنس، مصرف دخانیات، تکرار، مدت و شدت تمرین نیز کنترل شود. 
از سوی دیگر مطالعه صورت‌گرفته نشان داد که شش هفته تمرین مقاومتی با استراحت فعال و غیرفعال، با و بدون محدودیت جریان خون باعث تفاوت معناداری در استقامت عضلانی بین گروه‌ها می‌شود که در تمامی حرکات، افزایش استقامت عضلانی گروه محدودیت جریان خون با استراحت فعال بیشتر از سایر گروه‌ها بود. همچنین نتایج آزمون تی زوجی نشان داد که تفاوت معناداری بین پیش‌آزمون و پس‌آزمون هر سه گروه در مقادیر استقامت عضلانی تمامی حرکات مشاهده شد. در این زمینه حسینی کاخک و همکاران برای اولین بار در ایران، اثر تمرینات قدرتی سنتی را با تمرینات قدرتی همراه با محدود کردن جریان خون بر عملکرد عضلانی و استقامت قلبی‌عروقی در دختران جوان مقایسه کردند. نتایج حاصل از تحقیق حاکی از افزایش معنادار قدرت عضلانی و استقامت عضلانی و توان انفجاری در گروه‌های تمرین در مقایسه با گروه کنترل بود. تفاوت معناداری در این متغیرها، بین گروه‌های تجربی مشاهده نشد. بین استقامت قلبی‌عروقی و توان بی‌هوازی سه گروه تفاوت معناداری مشاهده نشد [41]. از سویی مصطفی‌لو و همکاران نشان دادند که بهبود استقامت عضلانی در گروه تمرین مقاومتی سنتی بیشتر از گروه‌های تمرین مقاومتی با تأکید بر بخش برون‌گرا با و بدون محدودیت جریان خون بود که می‌تواند به دلیل تفاوت در نوع پروتکل تمرینی و تأکید بر بخش برون‌گرای حرکات در گروه محدودیت جریان خون باشد [42]. همچنین کوک و همکاران سازگاری‌های عضله اسکلتی را به دنبال محدودیت جریان خون در طی سی روز بی‌حرکت نگه داشتن اندام پایین‌تنه بررسی کردند که نشان داد استقامت عضلانی در گروه تمرین 31 درصد افزایش داشت. در حالی که گروه کنترل 24 درصد کاهش را نشان داد [43]. از جمله سازوکارهای مسئول بهبود استقامت عضلانی ناشی از تمرین با محدودیت جریان خون، افزایش عروق خونی (مویرگ‌زایی)، افزایش فراخوانی تارهای نوع 2 [44]، افزایش ذخیره گلیکوژن عضلانی است [45].
همچنین با توجه به پیشینه پژوهش یک جلسه تمرین اینتروال شدید باعث افزایش قابل توجهی در تعداد ضربان قلب، کاتکولامین‌ها، کورتیزول، هورمون رشد، لاکتات پلاسما و سطح گلوکز، گلیسرول و کاهش قابل توجهی در فعال شدن مجدد پاراسمپاتیک پس از فعالیت و کاهش آدنوزین تری‌فسفات، فسفوکراتین، و ذخایر گلیکوژن می‌شود. و افزایش آمادگی هوازی و بی‌هوازی، سازگاری عضله اسکلتی، افزایش ظرفیت ماهیچه‌های اسکلتی برای اکسیداسیون اسیدهای چرب و محتوای آنزیم گلیکولیتیک و کاهش انسولین ناشتا و مقاومت به انسولین از سازگاری‌های مزمن در اثر تمرینات اینتروال شدید است [46]. در این زمینه مطالعه‌ای که اثر ترکیب تمرینات مقاومتی انسدادی با استراحت فعال (خود وزنه) را بررسی کرده باشد پیدا نشد، اما در زمینه تمرینات انسدادی و اینتروال (استراحت فعال) سعدی و همکاران و داود ذبیحی نشان دادند که اینگونه تمرینات باعث بهبود معنادار عملکرد هوازی و بی‌هوازی آزمودنی‌ها می‌شود [4748]. بریتو و همکاران به بررسی اثر تمرین مقاومتی با استراحت فعال بر کاهش فشار ناشی از ورزش بر زنان مسن پرفشار خون پرداختند و به این نتیجه رسیدند که تمرین مقاومتی با استراحت فعال نسبت به استراحت غیرفعال باعث تشدید کاهش فشار خون ناشی از ورزش در زنان مسن مبتلا به پرفشار خونی می‌شود [49]. کیهانیان و همکاران به مقایسه تأثیر تمرین مقاومتی با اسراحت فعال و غیرفعال بر آمادگی هوازی و بی‌هوازی بازیکنان فوتبال پرداختند و مشاهده کردند که تمرین مقاومتی با استراحت فعال نسبت به غیرفعال سبب بهبود بیشتر در آمادگی هوازی و گاه بهبود بیشتر در آمادگی بی‌هوازی بازیکنان فوتبال می‌شود [50]. 
نتیجه‌گیری
با توجه نتایج این تحقیق به نظر می‌رسد ترکیب تمرینات مقاومتی با محدودیت جریان خون و اینتروال (استراحت فعال) می‌تواند جایگزین مناسبی برای تمرینات سنتی و همچنین در مواردی جایگزین تمرینات مقاومتی با محدودیت و استراحت غیرفعال شود.
با توجه به عدم کنترل تغذیه آزمودنی‌ها که از محدودیت‌های تحقیق مورد نظر بود، پیشنهاد می‌شود که در مطالعه‌های پیش رو تغذیه کنترل‌شده و همچنین سایر فاکتورهای تعیین‌کننده آسیب و التهاب عضلانی مانند کراتین کیناز اندازه‌گیری شود. از سوی دیگر پیشنهاد می‌شود مقیاس‌های تعیین‌کننده میزان فشار تمرین، مانند مقیاس درک فشار بورگ ارزیابی شود و اندازه‌گیری لاکتات خون نیز می‌تواند مفید و کمک‌کننده باشد.

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش

در انجام پژوهش، اصول بیانیه هلسینکی، راهنمای عمومی اخلاق در پژوهش‌های دارای آزمودنی انسانی و مقررات حاکم بر آن رعایت شده و کد اخلاق به شناسه IR.SSRC.REC.1398.129 از سوی پژوهشگاه تربیت‌بدنی و علوم ورزشی و کد کار آزمایی بالینی به شناسه IRCT20191207045644N1 از سوی مرکز ثبت کارآزمایی بالینی ایران صادر شد.

حامی مالی
این مقاله حاصل طرح تحقیقاتی جایگزین خدمت سربازی آقای وحید فکری کورعباسلو بود که تحت نظر مدیریت تربیت‌بدنی نیروی هوایی ارتش جمهوری اسلامی ایران اجرا شد و هیچ‌گونه حمایت‌کننده مالی ندارد.

مشارکت نویسندگان
مجری و طراح اصلی طرح: وحید فکری کورعباسلو؛ راهنما و مشاور در طراحی و اصلاح: علی فکوریان و محسن حیدریان؛ تهیه پیش‌نویس مطالعه: مسعود کشفی.

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان، این مقاله تعارض منافع ندارد. 


References
1.Ernfors P, Kucera J, Lee K, Loring J, Jaenisch R. Studies on the physiological role of brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3 in knockout mice. Int J Dev Biol. 2003; 39(5):799-807. [PMID]
2.Kim M-W, Bang M-S, Han T-R, Ko Y-J, Yoon B-W, Kim J-H, et al. Exercise increased BDNF and trkB in the contralateral hemisphere of the ischemic rat brain. Brain Res. 2005; 1052(1):16-21. [DOI:10.1016/j.brainres.2005.05.070] [PMID]

3.McCloskey DP, Adamo DS, Anderson BJ. Exercise increases metabolic capacity in the motor cortex and striatum, but not in the hippocampus. Brain Res. 2001; 891(1):168-75. [DOI:10.1016/S0006-8993(00)03200-5]

4.Nawa H, Carnahan J, Gall C. BDNF protein measured by a novel enzyme immunoassay in normal brain and after seizure: Partial disagreement with mRNA levels. Eur J Neurosci. 1995; 7(7):1527-35. [DOI:10.1111/j.1460-9568.1995.tb01148.x] [PMID]

5.Drzyzga ŁR, Marcinowska A, Obuchowicz E. Antiapoptotic and neurotrophic effects of antidepressants: A review of clinical and experimental studies. Brain Res Bull. 2009; 79(5):248-57. [DOI:10.1016/j.brainresbull.2009.03.009] [PMID]

6.Ivy A, Rodriguez F, Garcia C, Chen M, Russo-Neustadt A. Noradrenergic and serotonergic blockade inhibits BDNF mRNA activation following exercise and antidepressant. Pharmacol Biochem Behav. 2003; 75(1):81-8. [DOI:10.1016/S0091-3057(03)00044-3]

7.Silhol M, Arancibia S, Maurice T, Tapia-Arancibia L. Spatial memory training modifies the expression of brain-derived neurotrophic factor tyrosine kinase receptors in young and aged rats. Neuroscience. 2007; 146(3):962-73. [DOI:10.1016/j.neuroscience.2007.02.013] [PMID]

8.Hofer M, Pagliusi SR, Hohn A, Leibrock J, Barde Y. Regional distribution of brain-derived neurotrophic factor mRNA in the adult mouse brain. EMBO J. 1990; 9(8):2459-64. [PMID] [PMCID]

9.Mowla SJ, Farhadi HF, Pareek S, Atwal JK, Morris SJ, Seidah NG, et al. Biosynthesis and post-translational processing of the precursor to brain-derived neurotrophic factor. J Biol Chem. 2001; 276(16):12660-6. [DOI:10.1074/jbc.M008104200] [PMID]

10.Patapoutian A, Reichardt LF. Trk receptors: Mediators of neurotrophin action. Curr Opin Neurobiol. 2001; 11(3):272-80. [DOI:10.1016/S0959-4388(00)00208-7]

11.Barde Y-A, Edgar D, Thoenen H. Purification of a new neurotrophic factor from mammalian brain. EMBO J. 1982; 1(5):549-53. [PMCID]

12.Maisonpierre PC, Belluscio L, Squinto S, Ip NY, Furth ME, Lindsay RM, et al. Neurotrophin-3: A neurotrophic factor related to NGF and BDNF. Science. 1990; 247(4949 Pt 1):1446-52. [DOI:10.1126/science.247.4949.1446] [PMID]

13.Sell H, Eckel J. Chemotactic cytokines, obesity and type 2 diabetes: In vivo and in vitro evidence for a possible causal correlation? Proc Nutr Soc. 2009; 68(4):378-84. [DOI:10.1017/S0029665109990218] [PMID]

14.Rawson ES, Freedson PS, Osganian SK, Matthews CE, Reed G, Ockene IS. Body mass index, but not physical activity, is associated with C-reactive protein. Med Sci Sports Exerc. 2003; 35(7):1160-6. [DOI:10.1249/01.MSS.0000074565.79230.AB] [PMID]

15.Hölscher C. Nitric oxide, the enigmatic neuronal messenger: Its role in synaptic plasticity. Trends Neurosci. 1997; 20(7):298-303. [DOI:10.1016/S0166-2236(97)01065-5]

16.Smith LL. Cytokine hypothesis of overtraining: A physiological adaptation to excessive stress? Med Sci Sports Exerc. 2000; 32(2):317-31. [DOI:10.1097/00005768-200002000-00011] [PMID]

17.Pedersen BK, Ostrowski K, Rohde T, Bruunsgaard H. The cytokine response to strenuous exercise. Can J Physiol Pharmacol. 1998; 76(5):505-11. [DOI:10.1139/y98-055] [PMID]

18.Clarkson PM, Thompson HS. Antioxidants: What role do they play in physical activity and health? Am J Clin Nutr. 2000; 72(S 2):637S-46. [DOI:10.1093/ajcn/72.2.637S] [PMID]

19.Jafari A, Zarghami Khameneh A. [Effect of single bout resistance exhaustive exercise following different doses of acute caffeine ingestin on indices-induced muscular in male olleyball (Persian)]. Metab Exerc. 2014; 3(2):141-53. https://jme.guilan.ac.ir/article_694.html?lang=en

20.Sharifian Z. [Comparison of the effect of a resistance training session with and without vascular occlusion on muscle injury indices in young girls (Persian)] [MSc. Thesis]. Mashhad: University of Sabzevar; 2014. https://ganj.irandoc.ac.ir/#/articles/d125d717793c3de06050b768aeabab21

21.Neto GR, Novaes JS, Salerno VP, Gonçalves MM, Batista GR, Cirilo-Sousa MS. Does a resistance exercise session with continuous or intermittent blood flow restriction promote muscle damage and increase oxidative stress? J Sports Sci. 2018; 36(1):104-10. [DOI:10.1080/02640414.2017.1283430] [PMID]

22.Fattah A, Salem H. Effect of occlusion swimming training on physiological biomarkers and swimming performance. World J Sport Sci. 2011; 4(1):70-5. https://sponet.fi/Record/4022416

23.Mohebi H, Rahmaniniya F, Arabmomeni A, Reyasi A, Marandi M. [The effects of intermittent training and age on blood lactate (La) Level and lactate dehydrogenase enzyme (LDH) activity in male wistar rats (Persian)]. Pars J Jahrom Univ of Med Sci. 2014; 12(4):23-30 [DOI:10.29252/jmj.12.4.4]

24.Gaeeni A, Vatani D, Ashrafi J, Mogharnesi M. [Effect of Short-term and long-term exercise three types of speeed, endurance and a combination of lactate dehydrogenase, creatine kinase and plasma malondialdehyde in rats (Persian)]. J Sport Biosci. 2010; 3(8):5-20. https://jsb.ut.ac.ir/article_23856.html

25.Porsesh M, Habibi A, Ahmadi Barati S, Fatemi S. [Compare the effect of six weeks of resistance training with and without vascular occlusion on serum levels of CRP nd LDH in active girls (Persian)]. J Shahid Sadoughi Univ Med Sci. 2016; 24(9):706-15. https://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2876-1&sid=1&slc_lang=fa

26.Williams C, Kronfeld D, Hess T, Saker K, Waldron J, Crandell K, et al. Antioxidant supplementation and subsequent oxidative stress of horses during an 80-km endurance race. J Anim Sci. 2004; 82(2):588-94. [DOI:10.2527/2004.822588x] [PMID]

27.Choung B, Byun S, Suh J, Kim TY. Extracellular superoxide dismutase tissue distribution and the patterns of superoxide dismutase mRNA expression following ultraviolet irradiation on mouse skin. Exp Dermatol. 2004; 13(11):691-9. [DOI:10.1111/j.0906-6705.2004.00209.x] [PMID]

28.Akbarnehad A, Souri R, Bigdeli MD, Sayyah M. [The comparison of the effects of intermittent and continuous exercises on general inflammatory markers (Crp and Fibrinogen Serums) of young obese women (Persian)]. J Sport Biosci. 2013; 5(4):21-33. [DOI:10.22059/JSB.2013.35668]

29.Zoladz J, Pilc A, Majerczak J, Grandys M, Zapart-Bukowska J, Duda K. Endurance training increases plasma brain-derived neurotrophic factor concentration in young healthy men. J Physiol Pharmacol. 2008; 59(S 7):119-32. [PMID]

30.Deminice R, Sicchieri T, Mialich MS, Milani F, Ovidio PP, Jordao AA. Oxidative stress biomarker responses to an acute session of hypertrophy-resistance traditional interval training and circuit training. J Strength Cond Res. 2011; 25(3):798-804. [DOI:10.1519/JSC.0b013e3181c7bac6] [PMID]

31.Marcell TJ, McAuley KA, Traustadóttir T, Reaven PD. Exercise training is not associated with improved levels of C-reactive protein or adiponectin. Metabolism. 2005; 54(4):533-41. [DOI:10.1016/j.metabol.2004.11.008] [PMID]

32.Campisi J, Fleshner M. Role of extracellular HSP72 in acute stress-induced potentiation of innate immunity in active rats. J Appl Physiol. 2003; 94(1):43-52. [DOI:10.1152/japplphysiol.00681.2002] [PMID]

33.Daryanoosh F, Mehraban D. [Evaluating inflammatory index changes and muscle injuries in male mice after 8 weeks of aerobic exercise and omega-3 consumption (Persian)]. J Sport Biosc. 2012; 4(10):77-94. [DOI:10.22059/JSB.2012.21999]

34.Safarzade A, Talebi Gorkani E. [The effect of progressive training on serum levels of inflamatory markers and vaspin in male rats (Persian)]. Koomesh. 2012; 14(1):97-103. http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-1629-fa.html

35.Tartibian B, Akbari H, Ameri H. [The effect of a 6-Week camp Preparation on complement System(C3,C4) in young Professional Karate Ka (Persian)]. Harakat. 2009; (39):161-74. https://www.sid.ir/en/Journal/ViewPaper.aspx?ID=133693

36.Ramezanpour MR, Hejazi SM, Hosseinnezhad M. [The Comparison of HS-CRP, TG, LDL-c and HDL-c in Active and Non Active Middle-aged Women (Persian)]. Med J Mashhad Univ Med Sci. 2013; 56(2):93-8. http://mjms.mums.ac.ir/article_848.html

37.Clark B, Manini T, Hoffman R, Williams P, Guiler M, Knutson M, et al. Relative safety of 4 weeks of blood flow-restricted resistance exercise in young, healthy adults. Scand J Med Sci Sports. 2011; 21(5):653-62. [DOI:10.1111/j.1600-0838.2010.01100.x] [PMID] [PMCID]

38.Laswati H, Sugiarto D, Poerwandari D, Pangkahila JA, Kimura H. Low-intensity exercise with blood flow restriction increases muscle strength without altering hsCRP and fibrinogen levels in healthy subjects. Chin J Physiol. 2018; 61(3):188-95. [DOI:10.4077/CJP.2018.BAG567] [PMID]

39.Madarame H, Kurano M, Fukumura K, Fukuda T, Nakajima T. Haemostatic and inflammatory responses to blood flow-restricted exercise in patients with ischaemic heart disease: A pilot study. Clin Physiol Funct Imaging. 2013; 33(1):11-7. [DOI:10.1111/j.1475-097X.2012.01158.x] [PMID]

40.Arazi H, Ebrahimi M, Hoseini K. [The effect of anabolic steroids on Bodybuilders blood CRP (Persian)]. J Payavard Salamet. 1389; 4(3):43-9. https://payavard.tums.ac.ir/article-1-93-en.html
41.
Hoseini Kakhak A, Sharifi A. [Comprasion of the effect of traditional resistance training with resistance training with vascular occlusion on muscular function and cardiovascular endurance in young female (Persian)]. J Sport Biosci. 2012; 4(10):95-114.[DOI:10.22059/JSB.2012.22000]
42.Mostafalou A, Hosseini SA, Haghighi AH. [The effect of resistance training with emphasis on eccentric phase with and without blood flow restriction and traditional resistance training on blood cortisol, endurance performance and anaerobic power in male soccer players (Persian)]. Metab Exerc. 2018; 8(8):61-77. https://jme.guilan.ac.ir/?_action=article&kw=18338&_kw=Resistance+training+Eccentric&lang=en

43.Cook SB, Brown KA, DeRuisseau K, Kanaley JA, Ploutz-Snyder LL. Skeletal muscle adaptations following blood flow-restricted training during 30 days of muscular unloading. J Appl Physiol. 2010; 109(2):341-9. [DOI:10.1152/japplphysiol.01288.2009] [PMID]

44.Wernbom M, Augustsson J, Raastad T. Ischemic strength training: A low-load alternative to heavy resistance exercise? Scand J Med Sci Sports. 2008; 18(4):401-16. [DOI:10.1111/j.1600-0838.2008.00788.x] [PMID]

45.Takarada Y, Sato Y, Ishii N. Effects of resistance exercise combined with vascular occlusion on muscle function in athletes. Eur J Appl Physiol. 2002; 86(4):308-14. [DOI:10.1007/s00421-001-0561-5] [PMID]

46.Boutcher SH. High-intensity intermittent exercise and fat loss. J Obes. 2010; 2011:868305. [DOI:10.1155/2011/868305] [PMID] [PMCID]

47.Zabihi D. [The effect of 12 sessions of Cycling with blood flow restriction on active men performance (Persian)][MSc. thesis]. Tehran: University of Kharazmi; 2013.

48.Saadi M. [Coprasion the effect of 6 weeks of Interval running on treadmill with and without blood flow restriction on aerobic, anaerobic and explosive power of active male Student of Chamran University (Persian)][MSc. thesis]. Ahvaz: Shahid Chamran University; 2015.

49.Brito AF, Alves NF, Araújo AS, Gonçalves MC, Silva AS. Active intervals between sets of resistance exercises potentiate the magnitude of postexercise hypotension in elderly hypertensive women. J Strength Cond Res. 2011; 25(11):3129-36. [DOI:10.1519/JSC.0b013e318212dd25] [PMID]

50.Keyhanian A, Ebrahim K, Raajabi H, Marandi S. [Compaison the effect of resistance exercise with active and passive rest on aerobic and anaerobic fitness in soccer players (Persian)]. J Sport Med Technol. 2015; 13(9):47-62. [DOI:10.18869/acadpub.jsmt.13.9.47]
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1399/1/16 | پذیرش: 1400/5/2

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb