مقدمه
اختلال بی‌خوابی با نارضایتی از کمیت و کیفیت خواب همراه با مشکلاتی در شروع و تداوم خواب و ناتوانی در برگشت به خواب پس از بیدار شدن در صبح زود مشخص می‌شود [1]. مطالعات بسیاری وجود دارند که نشان می‌دهند اختلال بی‌خوابی مزمن، رایج‌ترین اختلال خواب است [3 ،2]. پژوهش‌ها نشان می‌دهند اختلال بی‌خوابی مزمن منجر به بروز پیامدهای منفی در ابعاد گوناگونی از جمله شناختی، هیجانی، شغلی و عصب‌شناختی می‌گردد [5 ,4 ,6, 7]. متخصصان بالینی برای کاهش پیامدهای منفی این اختلال و درمان نشانه‌ها و علایم آن، معمولاً از دارو درمانی، درمان‌های روان‌شناختی یا ترکیبی از این دو استفاده می کردند. از جمله درمان‌های روان‌شناختی که به ویژه در زمینه‌ی اختلال‌های خواب به کار رفته است، می‌توان به رفتار درمانی شناختی (CBTI) اشاره کرد. امروزه، با مطالعاتی که از شاخص‌های مرتبط با خواب برای ارزیابی کارآمدی درمان استفاده کرده‌اند، به این نتیجه‌ رسیده‌اند که این درمان استاندارد طلایی و خط اول درمان برای اختلال بی‌خوابی است [8, 9, 10]. 
در اکثر مطالعات، کارآمدی رفتار درمانی شناختی با استفاده از شاخص‌های خواب، مورد ارزیابی قرار گرفته است. از مهم‌ترین شاخص‌های خواب می‌توان به شاخص تاخیر خواب (SL)، بیداری پس از شروع خواب (WASO)، کیفیت خواب و بازدهی خواب (SE) اشاره کرد. طبق یافته‌های مطالعات گوناگون، رفتار درمانی شناختی منجر به کاهش تاخیر خواب، بیداری پس از شروع خواب و افزایش کیفیت خواب و بازدهی خواب در بیماران مبتلا به اختلال بی‌خوابی مزمن و افراد مبتلا به بیماری‌های جسمی همبود با بی‌خوابی شده است (برای مثال، 10). با این وجود، کارآمدی یک درمان همیشه باید با توجه به میزان پایبندی به آن بررسی شود. در همین زمینه، پژوهش نشان می‌دهد میزان پایبندی به رفتار درمانی شناختی چندان بالا نیست [11]. این یافته‌ نشان دهنده‌ی اهمیت توجه به عواملی است که همزمان بر کارآمدی و پایبندی به درمان اثر می‌گذارند. مطالعات نشان دادند، یکی از عوامل اثرگذار کلیدی بر میزان کارآمدی و پایبندی، ادراک فرد از بیماری است [13 ،12]. در حقیقت، رابطه‌ی بین ادراک بیماری و کارآمدی و پایبندی به درمان دوطرفه است. به عبارت دیگر، زمانی که بیمار، درمانی کارآمد دریافت می‌کند و شاهد کاهش شدت ادراک بیماری است، میزان پایبندی او به درمان افزایش می‌یابد. با افزایش پایبندی، میزان پاسخ به درمان نیز افزایش یافته و این دور شفابخش تقویت می‌گردد [14]. 
ادراک بیماری برآمده از مدل خودتنظیمی عقل سلیم (CSM) است. این مدل بیان می‌کند ادراک بیماری، باوری است که بیمار را به چارچوبی برای درک بیماری و جستجوی درمان مجهز می‌کند [15]. ادراک بیماری شامل 5 مولفه می‌گردد که عبارت است از هویت، پیامد، خط زمانی، درمان/ کنترل و علت. پژوهش نشان می‌دهد ادراک بیمار به ویژه در بافت بیماری‌های مزمن، نقش حیاتی در تعیین پیامد درمان و تفاوت بین انواع مختلف اختلال بی‌خوابی دارد. برای مثال، مطالعه اسپی، باری و فورگان [16] نشان می‌دهد، افراد مبتلا به اختلال بی‌خوابی ایدئوپاتیک نسبت به افراد مبتلا به اختلال بی‌خوابی روانی/ فیزیولوژیکی، مشکل خود را مزمن‌تر و پایدارتر می‌بینند. مولفه‌های ادراک بیماری به ویژه مولفه‌های درمان/ کنترل و علت، با پیامد درمان در بیماری‌هایی همچون هپاتیت و بی‌خوابی ارتباط معنادار دارند [18 ،17]. برای مثال، بیمارانی که علت مشکلات خواب خود را در علل موقعیتی جستجو می‌کردند نسبت به کسانی که به دنبال علل روان‌شناختی بودند، دارای خواب با امواج دلتای بلندتر و بیداری‌های شبانه کم‌تری بودند [18]. همچنین، نقش سایر مولفه‌های ادراک بیماری در تعیین پیامد درمان و میزان پایبندی به آن در بیماری‌هایی همچون آپنه تنفسی، سردرد مزمن و تشنج به وضوح مشاهده گردیده است [19, 20, 21, 22]. 
بنابراین، می‌توان فرض کرد که ادراک بیماری در اختلال بی‌خوابی مزمن نیز نقش مهمی در تعیین پیامد درمان داشته و نسبت به اجرای درمان، حساس است؛ ویژگی که در بافت اختلال‌ بی‌خوابی مزمن کم‌تر مورد توجه قرار گرفته است. با توجه به اثر ادراک بیماری روی کارآمدی و پایبندی در بیماری‌های مزمن، می‌توان نتیجه گرفت، اگر رفتار درمانی شناختی بتواند شدت ادراک بیماری را کاهش دهد، می‌تواند به طور مستقیم به کارآمدی و به طور غیرمستقیم به بهبود پایبندی به درمان بیانجامد. برای کنترل عوامل مداخله‌گری که می‌توانند در این زمینه نقش ایفا کنند، بایستی علاوه بر رفتار درمانی شناختی، از سایر درمان‌های موثر در این زمینه نیز استفاده کرد. درمان دارویی که بعد از رفتار درمانی شناختی، مهم‌ترین و رایج‌ترین مداخله در زمینه‌ی درمان اختلال بی‌خوابی مزمن است، یکی از گزینه‌های مقایسه مطالعه‌ی حاضر را تشکیل می‌دهد. در کنار رفتار درمانی شناختی و دارو درمانی، پژوهشگران این مطالعه به منظور کنترل کردن نوسانات علایم و نشانه‌های اختلال بی‌خوابی [23]، از گروه لیست انتظار نیز استفاده کردند. از داروی زولپیدم 10 میلی‌گرم به دلیل کارآمدی که تاکنون روی اختلال بی‌خوابی داشته است [24]، به عنوان درمان دارویی استفاده شد. با سنجیدن اثرات زولپیدم 10 میلی‌گرم و همچنین اثرات گذر زمان (لیست انتظار)، می‌توان بسیاری از متغیرهای مداخله‌گر را از طرح پژوهش خارج کرد [25]. به علاوه، برای مقایسه‌پذیر کردن یافته‌های پژوهش حاضر با پژوهش‌های گذشته، از مهم‌ترین شاخص خواب یعنی بازدهی خواب نیز در کنار ادراک بیماری استفاده شد. چنانچه برای مثال، رفتار درمانی شناختی، بتواند در کنار افزایش بازدهی خواب، منجر به کاهش نمرات در ادراک بیماری شود، می‌توان به اثرات درمانی آن بیش‌تر اطمینان کرد. طبق دانش ما، تاکنون هیچ پژوهشی به ارزیابی اثرات رفتار درمانی شناختی و دارو درمانی روی ادراک بیماری نپرداخته است. بنابراین، هدف از مطالعه‌ی موردنظر، ارزیابی کارآمدی رفتار درمانی شناختی، دارو درمانی (زولپیدم 10 میلی‌گرم) و مقایسه آن با گروه لیست انتظار برحسب اثراتشان روی ادراک بیماری و بازدهی خواب در افراد مبتلا به اختلال بی‌خوابی مزمن است. 
مواد و روش‌ها
طرح پژوهش و شرکت‌کنندگان 
این پژوهش از نوع نیمه‌آزمایشی با طرح پیش آزمون، پس آزمون و پی گیری سه ماهه همراه با گروه کنترل است. جامعه‌ی آماری این مطالعه را تمامی بیماران مبتلا به اختلال بی‌خوابی مزمن تشکیل می‌دهند که طی بازه زمانی آذر 1397 تا بهمن 1398 به درمانگا‌‌ه‌های روان‌پزشکی و روان‌شناسی در شهر کاشان مراجعه کرده‌اند. از بین این موارد، 74 نفر (43 نفر زن) در محدود‌ی سنی 22 تا 48 سال (میانگین سنی: 32/8؛ 1/86=SD) با استفاده از روش نمونه‌گیری هدفمند در طول 14 ماه با استفاده از ملاک‌های ورود و خروج انتخاب شده و به شکل تصادفی در یکی از سه گروه رفتار درمانی شناختی (25 نفر)، درمان دارویی (29 نفر) و لیست انتظار (20 نفر) قرار گرفتند. قبل از شروع طرح، تمامی گروه‌ها شامل 30 بیمار (در کل 90 بیمار) می‌شدند، اما تا قبل از مرحله‌ی پیش‌ از درمان، 10 نفر از گروه لیست انتظار، 5 نفر از گروه رفتار درمانی شناختی و یک نفر نیز از گروه دارو درمانی انصراف خود را از پژوهش اعلام کردند. بین ویژگی‌های جمعیت‌شناختی و بالینی، 16 نفری که انصراف خود را از طرح پژوهش اعلام کردند و 74 بیماری که در مطالعه باقی ماندند، تفاوت معناداری وجود نداشت. بیمارانی که ملاک‌های ورود و خروج از طرح را برآورده می‌کردند، در طرح پژوهش قرار گرفته و طی مراحل پیش از درمان، پس از درمان و پیگیری سه ماهه، با ابزارهای پژوهش مورد سنجش قرار گرفتند. 
ملاک‌های ورود شامل این موارد می‌گردید: 1) سن بین 18 تا 55 سال؛ 2) ابتلا به بی‌خوابی برای مدت 3 ماه یا بیش‌تر؛ 3) تحصیلات معادل دیپلم یا بالاتر؛ 4) تکمیل کردن فرم رضایت آگاهانه، همچنین، ملاک‌های خروج شامل این موارد می‌گردید: 1) ابتلا به یک اختلال یا بیماری تشخیص‌ داده نشده یا ناپایدار؛ 2) همبودی با اسکیزوفرنی، دوقطبی، ضربه به سر، بیماری‌های تیروئید، سایر اختلال‌های خواب و تشنج؛ 3) دریافت دارو برای اختلال بی‌خوابی (به جز گروه دارو درمانی)؛ 4) ابتلا به آسیب شناختی که فهم و پیروی از دستورات درمانی را غیرممکن می‌کرد؛ 5) مصرف مواد و الکل در طول شش ماه یا کم‌تر قبل از شروع مطالعه؛ 6) داشتن شیفت کاری متغیر یا شبانه؛ 7) غیبت در بیش از دو جلسه متوالی (تنها برای گروه رفتار درمانی شناختی)؛ 8) عدم مصرف دارو برای مدت سه شب متوالی (تنها برای گروه دارو درمانی) [26]. 
ابزار
نسخه‌ی فارسی فرم کوتاه پرسش‌نامه‌ی ادراک بیماری (B-IPQ): این پرسش‌نامه توسط برودبنت و همکاران [27] برای ارزیابی بازنمود شناختی و هیجانی بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن از بیماری خود ساخته شد. این پرسش‌نامه شامل پنج مولفه است: 1) هویت: برچسبی که بیمار به بیماری خود می‌زند و نحوه‌ای که نشانه‌ها و علایم خود را مشاهده می‌کند. 2) پیامد: پیامد مورد انتظار بیمار از بیماری. 3) علت: علت بیماری از دید بیمار. 4) خط زمانی: طبق دیدگاه بیمار، بیماری چقدر طول خواهد کشید. 5) درمان/ کنترل: بیمار چقدر اعتقاد دارد که می‌تواند از این بیماری بهبود یابد و آن را کنترل کند. به علاوه در B-IPQ دو ماده به ارزیابی نگرانی و هیجان‌های بیمار و یک ماده نیز به ارزیابی قابلیت درک بیماری می‌پردازد. سرانجام، در انتهای پرسش‌نامه از بیمار خواسته می‌شود تا سه عامل مهم در بیماری خود را گزارش کند. پژوهش نشان می‌دهد این پرسش‌نامه دارای روایی پیش‌بین، همزمان و تمایزی و اعتبار بازآزمایی مناسبی است [27]. نسخه‌ی فارسی B-IPQ توسط باقریان، بهرامی احسان و ثنایی [28] ساخته شد و دارای اعتبار مناسب (آلفای کرونباخ معادل 0/84) در نمونه‌ی ایرانی است. در نمره‌گذاری این پرسش‌نامه، نمرات ماده‌های 3، 4 و 7 معکوس نمره‌گذاری می‌گردند. در کل، نمرات کم در سه مولفه‌ی هویت، پیامد و خط زمانی و نمرات بالا در مولفه‌ی درمان و کنترل نشان‌دهنده‌ی بهبودی است. 
شاخص بازدهی خواب: از آنجایی که برای محاسبه‌ی شاخص بازدهی خواب از شاخص‌های متعددی بهره برده می‌شود، یکی از مهم‌ترین و رایج‌ترین شاخص‌ها برای محاسبه‌ی کارآمدی و اثر یک درمان در اختلال بی‌خوابی است. در پژوهش موردنظر، از فرمول پرلیس و همکاران [26] برای محاسبه شاخص بازدهی خواب استفاده شده است که عبارت است از: نسبت زمان کلی خواب به زمان حضور فرد در رختخواب ضرب در صد. برای محاسبه‌، زمان تاخیر خواب و بیداری پس از شروع خواب را از هم کم می‌کنیم. بدین ترتیب شاخص بازدهی خواب به دست می‌آید که در واقع، میزان زمان خواب واقعی بیمار را نشان می‌دهد [29]. 
روش اجرا
تمامی بیماران از یک درمانگاه‌ روان‌پزشکی، یک درمانگاه روان‌شناسی و یک مرکز تندرستی در کاشان، نمونه‌گیری شدند. بیماران پس از انجام ارزیابی‌های اولیه، به منظور ادامه روند ارزیابی و درمان، از درمانگاه‌های روان‌پزشکی و روان‌شناسی وارد مرکز تندرستی می‌شدند. برای نمونه‌گیری از بیماران، از الگوی پیشنهاد شده توسط پرلیس و همکاران [26] استفاده شد. قبل از شروع مطالعه، دستیار پژوهشگر که دانشجوی دکترای روان‌شناسی بالینی بود با بیماران ملاقات کرده و اطلاعات جمعیت‌شناختی شامل سن، جنسیت، وضعیت تاهل، تحصیلات و شغل را از بیماران دریافت می‌کرد. او وظیفه داشت تا فرم رضایت آگاهانه را به شرکت‌کنندگان داده تا آن‌ها این فرم را مطالعه و سپس تکمیل و امضا کنند. بعد از این مرحله، بیماران به پژوهشگر اصلی (نویسنده اول) مراجعه کرده تا اطلاعات مربوط به درمان و اختلال را در اختیار آن‌ها گذاشته شود. 
در مرحله‌ بعدی، زمانی که تصادفی‌سازی صورت گرفت که طی آن بیماران به شکل قرعه‌کشی و بدون اینکه هیچ یک از درمانگران و پژوهشگران از هویت بیمار و گروه‌ها آگاهی داشته باشند، به سه گروه رفتار درمانی شناختی، درمان دارویی و لیست انتظار وارد شدند. پس از مشخص شدن ترکیب هر یک از گروه‌ها، بیماران دو گروه دارو درمانی و رفتار درمانی شناختی هر یک به درمانگران موردنظر مراجعه کرده تا اطلاعات مربوط به اهداف درمان را کسب کرده و انتظارات غیرواقع‌بینانه‌ی او برطرف گردد. همچنین، درمانگران دلایل تیم پژوهشی برای به تاخیر افتادن درمان را با بیماران لیست انتظار در میان گذاشته و آن‌ها را نسبت به اهمیت همکاری در طول ماه‌های آینده آگاه کردند. سپس، تمامی بیماران درمورد نحوه‌ی تکمیل ابزارهای پژوهش، آموزش دیدند. در سه مرحله‌ی ارزیابی، تمامی ابزارهای پژوهش توسط دستیار پژوهشگر که دارای دکترای روان‌شناسی سلامت بود، نمره‌گذاری و مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. بیماران لیست انتظار پس از پایان مطالعه، به انتخاب خود مورد درمان دارویی، رفتار درمانی شناختی یا ترکیبی از این دو قرار گرفتند. 
رفتار درمانی شناختی، درمانی چند مولفه‌ است که از درمان‌های رفتاری شامل درمان کنترل محرک (SCT) و درمان محدودیت خواب (SRT) در کنار درمان شناختی و آموزش بهداشت خواب بهره می‌برد [26]. این درمان شامل هشت جلسه‌ی هفتگی است که بین 30 تا 120 دقیقه طول می‌کشد [30]. جدول شماره 1، خلاصه‌ی محتوای هر جلسه از رفتار درمانی شناختی را نشان می‌دهد.


همچنین، مداخله‌ی دارویی شامل زولپیدم 10 میلی‌گرم بود که بیماران گروه درمان دارویی موظف بودند طبق دستور روان‌پزشک به صورت شبانه آن را مصرف کنند. 
 به منظور بررسی راستایی‌آزمایی پژوهش برای اینکه دقیقاً به همان شکلی که باید انجام شود، صورت گرفته است، از سه ماده استفاده شد: 1) ارزیابی میزان همخوانی بین دستورات درمانی ارائه شده در پروتکل درمان و آن چیزی که بیماران در عمل انجام داده است. 2) اطمینان از اینکه بیماران لیست انتظار تنها به تکمیل کردن ابزارهای پژوهش پرداخته باشند و تا پایان مطالعه، هیچ درمانی دریافت نکرده باشند. 3) تمامی ابزارها بدون سوگیری و توسط فردی که از اهداف مطالعه آگاهی ندارد، نمره‌گذاری و تفسیر شده باشند. 
بعد از حذف داده‌های پرت و بررسی تمامی مفروضه‌های مربوطه، به منظور تجزیه و تحلیل داده‌ها از تحلیل واریانس مختلط همراه با آزمون تعقیبی بونفرونی و آزمون های تحلیل واریانس با تدابیر مکرر همراه با آزمون های مقابله به منظور ارزیابی اثرات درون آزمودنی استفاده گردید. در فرایند تحلیل واریانس مختلط، سه گروه به عنوان عامل بین آزمودنی و مراحل ارزیابی به عنوان عامل درون آزمودنی وارد تحلیل شد. 
ملاحظات اخلاقی: تمامی مراحل درمان و پژوهش تحت نظارت کمیته‌ی اخلاق دانشگاه خوارزمی تهران (کد اخلاق: IR.KHU.REC.1398.008) صورت گرفت. تمامی پژوهشگران مطالعه‌ی حاضر در تمام مراحل پژوهش، خود را ملزم به رعایت و پیروی از بیانیه‌ی هلسینکی می‌دانند.
یافته‌ها
به منظور مقایسه اثربخشی رفتار درمانی شناختی برای اختلال بی‌خوابی و دارو درمانی در ادراک بیماری و بازدهی خواب از تحلیل واریانس مختلط استفاده شد. در فرایند تحلیل واریانس مختلط، سه گروه (رفتاردرمانی شناختی، دارو درمانی و لیست انتظار) به عنوان عامل بین آزمودنی و سه مرحله ارزیابی (پیش از درمان، پس از درمان و پی گیری) به عنوان عامل درون آزمودنی وارد تحلیل شد. برای انجام تحلیل واریانس مختلط ابتدا داده های پرت بر اساس تبدیل آن ها به نمرات استاندارد (Z) مورد وارسی قرار گرفت و نمرات Z خارج از دامنه 1/5+ و 1/5- حذف شدند. همچنین مفروضه های تحلیل واریانس مختلط به صورت کامل مورد بررسی قرار گفت. در جدول شماره 2، میانگین و انحراف استاندارد ادراک بیماری و بازدهی خواب در سه مرحله پیش از درمان، پس از درمان و پی گیری برای سه گروه مشاهده می شود.


در فرایند بررسی مفروضه های تحلیل واریانس مختلط، دامنه آزمون های لوین (0/01>P؛ 1/18- 0/63=(65، 2)F)) و کالموگرف/ اسمیرنف (1/15- 0/32) برای متغیر ادراک بیماری و دامنه آزمون های لوین (0/01>P ؛ 1/47- 0/47=(65، 2)F)) و کالموگرف/ اسمیرنف (1/35- 0/51) برای متغیر بازدهی خواب بیانگر همسانی واریانس و نرمال بودن توزیع متغیرهای مذکور بود. همچنین، نتیجه‌ی آزمون M باکس (0/01>P؛ 1/23= (19032/52، 12) F) برای متغیر ادراک بیماری و (0/01>P؛ 1/04= (19032/52، 12) F) برای متغیر بازدهی خواب نشان داد، ماتریس کواریانس متغیرهای وابسته در گروه ها همسان است و می توان از تحلیل واریانس مختلط استفاده کرد. علاوه بر این، مفروضه کُرویت توسط آزمون موخلی به ترتیب برای متغیر ادراک بیماری (0/01>P؛ 0/94= (2) w) و بازدهی خواب (0/01>P؛ 0/97= (2) w) حاصل شد. بر همین اساس در گام اول از آزمون‌ چندمتغیری لامبدای ویلکز برای بررسی تفاوت های احتمالی بین مراحل ارزیابی و تعامل گروه و مرحله ارزیابی استفاده شد که نتایج آن در جدول شماره 3 درج شده است.


معناداری آزمون چندمتغیری لامبدای ویلکز جدول شماره 3 نشان می دهد، حداقل بین دوگروه در یکی از مراحل ارزیابی، بین مراحل ارزیابی و تعامل اثر گروه و مراحل ارزیابی، تفاوت معنادار وجود دارد. البته این آزمون منبع تفاوت های مذکور را مشخص نمی‌کند. این تفاوت ها از طریق تحلیل های واریانس یک راهه همراه با آزمون های تعقیبی بونفرنی (آثار بین آزمودنی) و آزمون های تحلیل واریانس با تدابیر مکرر همراه با آزمون های مقابله (آثار درون آزمودنی) مورد بررسی قرار گرفت که نتایج آن ها در جداول شماره 4 و 5 مشاهده می شود.




داده های جداول شماره 4 و 5 نشان می دهد، برای متغیر ادراک بیماری، بین سه مرحله ارزیابی و سه گروه، تفاوت معنادار وجود دارد. تفاوت های مذکور در تصویر شماره 1 مشخص شده است. 

همچنین داده های جداول شماره 4 و 5 نشان می دهد که برای متغیر بازدهی، بین سه مرحله ارزیابی و سه گروه تفاوت معنادار وجود دارد. تفاوت های مذکور در تصویر شماره 2 مشخص شده است.

برآیند نهایی جداول شماره 4 و 5 و تصاویر شماره 1 و 2 نشان می‌دهد، گروه رفتار درمانی شناختی در مراحل پس از درمان و پی گیری به طور معنادار بر گروه لیست انتظار از نظر کارآمدی در دو پیامد ادراک بیماری و بازدهی خواب، برتری دارد. بین گروه رفتار درمانی شناختی و دارو درمانی در مرحله‌ی پس از درمان از نظر کارآمدی روی ادراک بیماری و بازدهی خواب، تفاوت معناداری وجود نداشت. با این وجود، بیماران گروه رفتار درمانی شناختی نسبت به بیمارانی که زولپیدم 10 میلی‌گرم دریافت کرده بودند، در مرحله‌ی پی گیری سه ماهه بهبودی معناداری را تجربه کردند. همچنین، بین گروه دارو درمانی و لیست انتظار در مرحله‌ی پی گیری سه ماهه، تفاوت معناداری دیده نشد. 
بحث
با توجه به نقش ادراک بیماری و اثر آن بر پیامد درمان در بافت اختلال‌ها و بیماری‌های مزمن، پژوهشگران مطالعه حاضر به این موضوع علاقمند بودند که آیا ادراک بیماری در اختلال بی‌خوابی مزمن نیز می‌تواند بر پیامد درمان اثر بگذارد، آیا رفتار درمانی شناختی و دارو درمانی می‌توانند روی ادراک بیماری نیز اثرگذار باشد. یافته‌های این پژوهش نشان داد، رفتار درمانی شناختی و دریافت زولپیدم 10 میلی‌گرم می‌تواند علاوه بر افزایش معنادار شاخص بازدهی خواب، شدت ادراک بیماری در بیماران را به شکل معنادار کاهش دهد. همچنین، دستاوردهای درمانی گروه رفتار درمانی شناختی حتی تا سه ماه پس از پایان درمان ادامه داشت؛ در صورتی که بیماران گروه درمانی دارویی، بعد از قطع تدریجی دارو، به مرور دچار افزایش ادراک بیماری و کاهش بازدهی خواب شدند. این در حالی بود که نمرات گروه لیست انتظار در بازدهی خواب و ادراک بیماری، در مراحل پیش از درمان، پس از درمان و پیگیری سه ماهه، تفاوت معناداری وجود نداشت و صرف گذر زمان نتوانسته بود تغییر معناداری در جهت بهبودی روی متغیرهای پیامد در این گروه به وجود بیاورد. حتی نمرات مرحله‌ی پی گیری سه ماهه این گروه نسبت به مرحله‌ی پیش از درمان، تا حدودی رو به وخامت بود. با نگاهی مولفه‌های ادراک بیماری، متوجه خواهیم شد که اثرات درمانی دو گروه رفتار درمانی شناختی و دارو درمانی از طریق کاهش نمرات مولفه‌های هویت، پیامد و خط زمانی و افزایش نمرات مولفه‌های کنترل و درمان به دست آمده است [15].
طبق دانش ما، تاکنون مطالعه‌ای روی ادراک بیماری در اختلال بی‌خوابی مزمن به آن شکلی که در مدل خودتنظیمی عقل سلیم (CSM) مطرح شده است، صورت نگرفته است. البته، پژوهش‌های قبلی نشان داده بودند، بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن دارای نمرات بالایی در مولفه‌های خط زمانی، هویت و پیامد و نمرات پایین در مولفه‌های کنترل و درمان دریافت می‌کنند [20, 21, 22]. یافته‌های مطالعه حاضر نیز در راستای تایید یافته‌های مطالعات قبلی است و نقش ادراک بیماری در پیامد درمان را به اختلال بی‌خوابی مزمن گسترش می‌دهد. پژوهش مذکور، از این نظر منحصر به فرد است که به ارزیابی اثرات درمان‌های رایج برای اختلال بی‌خوابی (دارو درمانی و رفتار درمانی شناختی) روی ادراک بیماری و بازدهی خواب پرداخته است. برای فهم اثرات رفتار درمانی شناختی روی مولفه‌های ادراک بیماری و بازدهی خواب، باید به مولفه‌های این درمان دقت کرد. 
بیماران گروه رفتار درمانی شناختی در طول جلسات مربوط به درمان کنترل محرک و محدودیت خواب می‌آموزند، کمیت خواب خود را به نفع کیفیت آن کاهش دهند و ارتباط شرطی شکل گرفته بین محرک‌های مربوط به خواب و ناتوانی در به خواب رفتن و بیش‌برانگیختگی را از بین ببرند [31]. سپس، با آموزش‌های بهداشت خواب، رفتارهای ناسازگار با خواب را اصلاح می‌کنند. بیماران باید قبل از به خواب رفتن، از برنامه‌های موجود در پروتکل درمان پیروی کنند و فرصت چندانی برای نشخوار فکری و نگرانی قبل از خواب به آن‌ها داده نمی‌شود. با کاهش نشخوار فکری و نگرانی، سطح برانگیختگی کاهش یافته و میزان تاخیر خواب و بیداری پس از شروع خواب کاهش می‌یابند. این تغییرات خود به خود منجر به افزایش بازدهی خواب می‌گردند. زمانی که بیماران به بازدهی خواب بالاتری دست پیدا کردند، بهتر می‌توانند از زمان خواب برای خوابیدن و نه بیدار ماندن و درگیری در نشخوار فکری نگرانی استفاده کنند [32, 33, 34]. در چنین شرایطی است که بیماران گروه رفتار درمانی شناختی به راهبردهای کارآمدی برای مبارزه با بی‌خوابی مجهز می‌شوند. بنابراین، ادراک کنترل و درمان‌پذیری در آن‌ها افزایش می یابد. ضمن آنکه بیماران این گروه موظفند تا نگرانی‌های معمول خود را به ساعت خاصی در طول روز و نه شب موکول کنند. این تکنیک در عمل منجر به کاهش نگرانی‌ها و بالطبع به کاهش ادراک بیماران از نشانه‌ها و علایم بیماری منجر می‌شود. بدین ترتیب، نمرات بیماران در مولفه‌ی هویت نیز کاهش می‌یابند. 
کارآمدی رفتار درمانی شناختی به همین جا ختم نشده و درمانگر موظف است طی شناخت درمانی با باورهای ناکارآمد بیماران در مورد طول مدت ابتلا و هزینه‌های تحمیل شده توسط بی‌خوابی بر زندگی بیمار، چالش کند [35]. مشخص است چنین درمانی می‌تواند نمرات بیماران در مولفه‌های خط زمانی و پیامد را کاهش دهد. به دلیل ارتباط متقابل مولفه‌های ادراک بیماری با یکدیگر، کاهش در یکی از سه مولفه‌ی هویت، خط زمانی و پیامد، به نوبه خود منجر به افزایش نمرات بیماران در مولفه‌های درمان و کنترل می‌گردد. دستاوردهای درمانی در گروه رفتار درمانی شناختی در طول پی گیری نیز ادامه پیدا کرد. این امر بیانگر آن است که تغییر ادراک بیماری- در واقع تغییر شناختی است- اگر رخ دهد، در طول زمان استمرار خواهد یافت [36]. 
بیمارانی که زولپیدم 10 میلی‌گرم دریافت کرده بودند، در طول زمانی که دارو دریافت می‌کردند، توانستند از طریق بهبودی شاخص‌های خواب از جمله تاخیر خواب و بیداری پس از شروع خواب، علاوه بر بهبودی بازدهی خواب، ادراک منفی خود از بیماری را کاهش دهند. در همین زمینه، پژوهش کی‌استیسی و آتارین [37] نشان می‌دهد مصرف زولپیدم می‌تواند علاوه بر کاهش تاخیر خواب، منجر به بهبود تداوم خواب گردد. در چنین شرایطی، بیماران گروه درمان دارویی، نشانه‌ها و علایم بیماری را کم‌تر تجربه کرده و طبق مدل لونتال [15]، کنترل و درمان‌پذیری بیش‌تری را در سایه دریافت درمان دارویی احساس می‌کنند. تمام این تغییرات منجر به کاهش معنادار یک شاخص روان‌شناختی یعنی ادراک بیماری توسط دارو درمانی می‌گردد. با قطع درمان دارویی در مرحله‌ی پی گیری سه ماهه، تغییرات مذکور از بین می‌روند. از آنجایی که بیماران گروه درمان دارویی برخلاف بیماران گروه رفتار درمانی شناختی، آموزشی در جهت بهداشت خواب و مقابله با عود مجدد دریافت نکرده بودند، نتوانسته دستاوردهای درمانی را در مرحله‌ی پی گیری حفظ کنند. در نهایت، بیماران گروه لیست انتظار که هیچ گونه درمان و آموزش نداشتند، معتقد بودند کم‌تر روی مشکلات خواب کنترل داشته و کم‌تر احتمال می‌دادند که این مشکلات درمان‌پذیر باشند. به همین دلیل، این گروه پیشرفتی در زمینه‌ی کاهش ادراک بیماری و افزایش بازدهی خواب تجربه نکرده است. در حقیقت، بیماران این گروه، اختلال بی‌خوابی را مزمن دانسته و طی مرحله‌ی پی گیری سه ماهه، نشانه‌های بی‌خوابی را بیش‌تر از مرحله‌ی پیش از درمان تجربه می‌کند. این نکته نشان می‌دهد ادراک بیماری، سازه‌ای پویا است و در صورتی که بیماران نمرات بالایی در این سازه داشته باشند، اما مداخله‌ای مناسب دریافت نکند، وضعیت آن‌ها رو به وخامت می‌گذارد [28 ،16]. رفتار درمانی شناختی که قبلاً نیز در زمینه‌ی کیفیت زندگی در سایر بیماری‌های مزمن از جمله بیماری‌های قلبی/ عروقی به کار رفته بود [38]، در این مطالعه نیز به شکل موفقیت‌آمیز کارآمدی خود را نشان داد. 
این مطالعه از چندین جنبه، از جمله مطالعه‌ی ادراک بیماری در پاسخ به رفتار درمانی شناختی و درمان دارویی، اطلاعات نوینی را در اختیار پژوهشگران می‌گذارد، اما باید یافته‌های آن را با توجه به چند محدودیت تفسیر کرد. محدودیت اول، به کم بودن نسبی تعداد افراد شرکت‌کننده در هر گروه با توجه به ریزش‌های احتمالی است. با توجه به اینکه برخی از شرکت‌کنندگان به خصوص در گروه لیست انتظار، طی مراحل پس از درمان و پی گیری به دلیل عدم دریافت درمان، طرح پژوهشی را ترک کردند، پیشنهاد می‌شود تا در مطالعات آینده، این مشکل در نظر گرفته شود و شرکت‌کنندگان بیش‌تری به ویژه برای گروه لیست انتظار در نظر گرفته شود. البته باید یادآور شد، ریزش شرکت‌کنندگان در این پژوهش، هیچ‌گاه به تعدادی نرسید که اجرای تحلیل‌ها را ناممکن سازد. محدودیت دوم، شامل کوتاه بودن طول مدت پی گیری می‌گردد. پیشنهاد می‌شود در بافت اختلال‌ها و بیماری‌های مزمنی همچون اختلال بی‌خوابی، از دوره‌های پی گیری دست‌کم 6 تا 9 ماهه استفاده گردد تا به شکل دقیق‌تری نرخ عود، پایش گردد. چهار نفر از بیماران لیست انتظار، شش تا هشت ماه قبل از شروع مطالعه به مدت سه تا چهار هفته سرترالین 100 میلی‌گرم مصرف می‌کردند. پژوهش‌ها نشان می‌دهند، داروهای جذب مجدد انتخابی سروتونین (SSRIs) می‌تواند بر تاخیر در شروع خواب با حرکات سریع چشم (REM)، روی شاخص بازدهی خواب اثرگذار باشند [29]. بنابراین، عدم سنجش چنین متغیری می‌توانست با وارد کردن واریانس ناخواسته به طرح پژوهش، به عنوان یکی از محدودیت‌های مطالعه در نظر گرفته شود ،اما هرگونه اثرات احتمالی داروی مصرف شده توسط بیماران در طول 6 تا 8 ماه گذشته قطعاً از بدن آن‌ها دفع شده است. 
نتیجه‌گیری
اینکه بیماران چطور علایم و نشانه‌های بیماری را مشاهده می‌کنند و اینکه چقدر آن‌ها را مزمن و دارای پیامدهای منفی می‌بینند، بر نحوه‌ی کنترل بیماری و درمان آن اثر می‌گذارد. این گفته که برای اولین بار توسط لونتال و همکاران [15] بیان شد، بیانگر اهمیت و نقش کلیدی متغیرهای شناختی همچون ادراک بیماری به خصوص در بیماری‌های مزمن است. در پژوهش حاضر نیز پژوهشگران نشان دادند، علاوه بر اهمیت ادراک بیماری در بافت اختلال بی‌خوابی مزمن، می‌توان با درمانی کارآمدی همچون رفتار درمانی شناختی و دارو درمانی، این باورها را تغییر داد. البته، تغییرات شناختی مذکور، در گروه رفتار درمانی شناختی به عکس گروه درمان دارویی، پایدار می‌ماند. 

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این پژوهش با کد اخلاق IR.KHU.REC.1398.008 در کمیته‌ی اخلاق دانشگاه خوارزمی به تایید رسیده است. تمامی مراحل جمع‌آوری اطلاعات با کسب اجازه و رضایت آگاهانه شرکت‌کنندگان در پژوهش صورت گرفته است. 

حامی مالی
این تحقیق هیچ گونه کمک مالی از سازمان‌های تأمین مالی در بخش‌های عمومی ، تجاری یا غیرانتفاعی دریافت نکرد.

مشارکت نویسندگان
در مطالعه‌ی حاضر نویسندگان معیارهای استاندارد نویسندگی براساس پیشنهاد‌های کمیته‌ی بین‌المللی ناشران مجلات پزشکی (ICMJE) را دارا بودند. 

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
 

Reference
1.American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5^th ed. Arlington, VA: American Psychiatric Pub; 2013. [DOI:10.1176/appi.books.9780890425596]
2.Cao XL, Wang SB, Zhong BL, Zhong L, Ungvari GS, Ng CH, et al. The prevalence of insomnia in the general population China: A meta-analysis. PLoS One. 2017; 12(2):e0170772. [DOI:10.1371/journal.pone.0170772][PMID][PMCID]
3.Ting L, Malhorta A. Disorders of sleep: An overview. Prim Care. 2005; 32(2):305-18. [DOI:10.1016/j.pop.2005.02.004][PMID][PMCID]
4.Finan PH, Smith, MT. The comorbidity of insomnia, chronic pain, and depression: Dopamine as putative mechanism. Sleep Med Rev. 2013; 17(3):173-83. [DOI:10.1016/j.smrv.2012.03.003][PMID][PMCID]
5.Drummond SPA, Walker M, Almklov E, Campos M, Anderson DE, Straus LD. Neural correlates of working memory performance in primary insomnia. Sleep. 2013; 36(9):1307-16. [DOI:10.5665/sleep.2952][PMID][PMCID]
6.Daley M, Morin CM, LeBlanc M, Gregoire JP, Savard J. The economic burden of insomnia: Direct and indirect costs for people with insomnia syndrome, insomnia symptoms, and good sleepers. Sleep. 2009; 32(1):55-64. [PMID][PMCID]
7.Ohayon MM. Epidemiology of insomnia: What we know and what we still need to learn. Sleep Med Rev. 2002; 6(2):97-111. [DOI:10.1053/smrv.2002.0186][PMID]
8.Ma ZR, Shi LJ, Deng, MH. Efficacy of cognitive behavioral therapy in children and adolescents with insomnia: A systematic review and meta-analysis. Braz J Med Biol Res. 2018; 51(6):e7070. [DOI:10.1590/1414-431x20187070][PMID][PMCID]
9.Feuerstein S, Hodges SE, Keenaghan B, Bessette A, Forselius E, Morgan PT. Computerized cognitive behavioral therapy for insomnia a community health setting. J Clin Sleep Med. 2017; 13(2):267-74. [DOI:10.5664/jcsm.6460][PMID][PMCID]
10.Mitchell MD, Gehrman P, Perlis M, Umscheid C. Comparative effectiveness of cognitive behavioral therapy for insomnia: A systematic review. BMC Fam Pract. 2012; 13:40. [DOI:10.1186/1471-2296-13-40][PMID][PMCID]
11.Mathews EE, Schmiege SJ, Cook PF, Berger AM, Aloia MS. Adherence to Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia (CBTI) among women following primary breast cancer treatment: A pilot study. Behav Sleep Med. 2012; 10(3):2017-29. [DOI:10.1080/15402002.2012.666220][PMID]
12.Chen SL, Tsai JC, Chou KR. Illness perceptions and adherence to therapeutic regimens among patients with hypertension: A structural modelling approach. Int J Nurs Stud. 2011; 48(2):235-45. [DOI:10.1016/j.ijnurstu.2010.07.005][PMID]
13.Broadbent E, Donkin L, Stroh JC. Adherence to medications, diet, and exercise in diabetic patients. Diabetes Care. 2011; 34(2):338-40. [DOI:10.2337/dc10-1779][PMID][PMCID]
14.Hsiao CY, Chang C, Chen CD. An investigation on illness perception and adherence among hypertensive patients. Kaohsiung J Med Sci. 2012; 28:442-7. [DOI:10.1016/j.kjms.2012.02.015][PMID]
15.Leventhal H, Phillips LA, Burns E. The Common Sense Model of self-regulation (CSM): A dynamic framework for understanding illness self-management. J Behav Med. 2016; 39(6):935-46. [DOI:10.1007/s10865-016-9782-2][PMID]
16.Espie CA, Barrie LM. Forgan GS. Comparative investigation of the psychophysiologic and idiopathic insomnia disorder phenotype: Psychologic characteristics, patient’s perspective, and implications for clinical management. Sleep. 2012; 35(3):385-93. [DOI:10.5665/sleep.1702] [PMID][PMCID]
17.Zalai D, Mcshane K, Sherman M, Fornadi K, Shapiro C, Carney C. Are you concern about your fatigue? Fatigue perceptions mediate the relationship between insomnia and fatigue related functional impairment in chronic hepatitis C infection. Sleep Med. 2013; 14(1):e312-13. [DOI:10.1016/j.sleep.2013.11.766]
18.Rasskazova E, Migunova Y, Tkhostov A. Illness representation in chronic insomnia: Exploratory study of social and cultural beliefs in Russia. Sleep Med. 2017; 40(1):e223. [DOI:10.1016/j.sleep.2017.11.650]
19.Matthieu A, Gaudet M, Labrecque ME, Laurin AM, Mayer P, Jobin V. Sleep illness representation as a potential barriers to treatment adherence in obstructive sleep apnea: A pilot study. Sleep Med. 2011; 12(1):S78. [DOI:10.1016/S1389-9457(11)70287-8]
20.Zamora T, Deering K, Sarmiento K, Stepnowsky C. Obstructive sleep apnea illness perception relative to other common chronic conditions. Sleep. 2017; 40(1):A225. [DOI:10.1093/sleepj/zsx050.606]
21.Kristoffersen ES, Lundqvist C, Russell MB. Illness perception in people with primary and secondary chronic headache in the general population. J Psychosom Res. 2019; 116:83-92. [DOI:10.1016/j.jpsychores.2018.12.001][PMID]
22.Rizou I, Gucht VD, Papavasiliou A, Maes S. The contribution of illness perceptions to fatigue and sleep problems in youngsters with epilepsy. Eur J Paediatr Neuro. 2016; 20(1):93-9. [DOI:10.1016/j.ejpn.2015.10.001][PMID]
23.Morin CM, Leblanc M, Ivers H, Behanger L, Merette C, Savard J, et al. Monthly fluctuations of insomnia symptoms in a population-based sample. Sleep. 2014; 37(2):319-26. [DOI:10.5665/sleep.3406][PMID][PMCID]
24.Roth T, Hull SG, Lankford DA, Rosenberg R, Scharf MB. Low-dose of sublingual Zolpidem tartrate is associated with dose-related improvement in sleep onset and duration in insomnia characterized by Middle-Of-The-Night (MOTN) awakening. Sleep. 2008; 31(9):1277-84. [PMID][PMCID]
25.Goodwin CJ, Goodwin KA. Research in psychology: Methods and design. 6th ed. New York: John Wiley & Sons; 2009. https://books.google.com/books?id=eNsVUGTMcDoC&dq
26.Perlis ML, Jungquist CR, Smith MT, Posner D. Cognitive behavioral treatment of insomnia: A session by session guide. New York: Springer; 2008. https://books.google.com/books?id=3cOYPwAACAAJ&dq
27.Broadbent E, Petrie KJ, Main J, Weinman J. The brief illness perception questionnaire. J Psychosom Res. 2006; 60(6):631-7. [DOI:10.1016/j.jpsychores.2005.10.020][PMID]
28.Bagherian R, BahramiEhsan H, Saneei H. [Relationship between history of myocardial infarction and cognitive representation of myocardial infarction (Persian)]. J Res Psychol Health. 2008; 2(2):29-39. https://www.sid.ir/fa/journal/ViewPaper.aspx?ID=101993
29.Shrivastava D, Jung S, Saadat M, Sirohi R, Crewson K. How to interpret the results of a sleep study. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2014; 4(5):24983. [DOI:10.3402/jchimp.v4.24983][PMID][PMCID]
30.Haynes J, Talbert M, Fox S, Close E. Cognitive behavioral therapy in the treatment of insomnia. South Med J. 2018; 111(2):75-80. [DOI:10.14423/SMJ.0000000000000769][PMID]
31.Perlis ML, Aloia M, Kuhn B. Behvioral treatments for sleep disorders: a comprehensive primer of behavioral sleep medicine treatment protocols. Amsterdam: Elsevier Science; 2010. https://books.google.com/books?id=ScFPswEACAAJ&dq
32.Harvey AG. A cognitive model of insomnia. Behav Res Ther. 2002; 40(8):869-93. [DOI:10.1016/S0005-7967(01)00061-4][PMID]
33.Bonnet MH, Arand DL. Hyperarousal and insomnia. Sleep Med Rev. 1997; 1(2):97-108. [DOI:10.1016/S1087-0792(97)90012-5]
34.Bonnet MH, Arand DL. Hyperarousal and insomnia: State of the science. Sleep Med Rev. 2010; 14(1):9-15. [DOI:10.1016/j.smrv.2009.05.002][PMID]
35.Eidelman P, Talbot L, Ivers H, Belanger L, Morin CM, Harvey AG. Change in dysfunctional beliefs about sleep in behavior therapy, cognitive therapy, and cognitive behavioral therapy for insomnia. Behav Ther. 2016; 47(1):102-15. [DOI:10.1016/j.beth.2015.10.002][PMID]
36.Christensen SS, Frostholm L, Ornbol E, SchroderA. Changes in illness perceptions mediated the effect of cognitive behavioural therapy in severe functional somatic syndromes. J Psychosom Res. 2015; 78(4):363-70. [DOI:10.1016/j.jpsychores.2014.12.005][PMID]
37.Kay-Stacey M, Attarian H. Advance in management of chronic insomnia. BMJ. 2016; 354:i2123. [DOI:10.1136/bmj.i2123][PMID]
38.Jani M, Salehi B, Aleyasin SA, Davoudi H. [The effectiveness of cognitive behavioral group therapy on quality of life of cardiovascular patients (Persian)]. J Arak Uni Med Sci. 2017; 20(120): 22-30. http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-4879-en.html