زمینه و هدف: سرطان را نمی‌توان تنها با تغییرات ژنتیکی توضیح داد، بلکه شامل فرایندهای اپی ژنتیکی نیز می‌شود. ترمیم هیستون‌ها با استیلاسیون نقش کلیدی در تنظیم اپی ژنتیک بیان ژن دارد و توسط تعادل بین هیستون داستیلاسیون‌ها (HDAC) و هیستون استیل ترانسفرازها (HAT) کنترل می‌شود. بیان و فعالیت هیستون داستیلازها به وسیله چندین مکانیسم باعث تومورزایی می‌‌شود و مهارکننده‌های HDAC سبب بیان ژن‌های آپوپتوزی شده، بنابراین مهار آن‌ها موجب توقف تکثیر سلول‌های سرطانی و مهاجرت می‌شود.
مواد و روش ها: کویزینوستات (Quisinostat) یک داروی مهارکننده نسل دوم از هیدروکسامیک اسید است که می‌تواند بر گروه یک و دو آنزیم‌های داستیلاز تأثیر بگذارد. این دارو به دلیل کارایی بالا در IC 50 پایین برای این تحقیق انتخاب شد. سلول‌های سرطانی با کوئیزینوستات 200 nM تیمار و میزان مهاجرت سلولی به کمک میکروسکوپ فلوروسنت اندازه‌گیری شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه حاصل حاصل طرح تحقیق با شماره 96GCU3M1293 از دانشگاه شیراز است. 
یافته ها: داده‌ها نشان داد که تیمار سلول‌های سرطانی با کویزینوستات موجب کاهش معنی‌دار (0/05>P) مهاجرت سلولی می‌شود. DMSO تأثیری بر کاهش مهاجرت سلولی نداشته است.
نتیجه گیری: در این مطالعه سعی شده است تا اثر مهارکننده‌های HDACs بر کنترل مهاجرت سلول‌های سرطانی کولون بررسی شود. این مطالعه نشان داد کویزینوستات مهاجرت سلولی را به طور معناداری کاهش می‌دهد.

واژه‌های کلیدی: انزیم هسیتون داستیلاز، سلول‌های سرطان، کویزینوستات، مهاجرت سلولی

متن کامل [PDF 3263 kb]   (551 دریافت) |   |   متن کامل (HTML)  (868 مشاهده)