دوره 24، شماره 3 - ( مرداد و شهریور 1400 )                   جلد 24 شماره 3 صفحات 450-457 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


1- گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران. ، marhaji@yahoo.com
2- گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران.
3- مرکز تحقیقات فیزیولوژی کاربردی، پژوهشکده قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
چکیده:   (245 مشاهده)
زمینه و هدف: سرطان را نمی‌توان تنها با تغییرات ژنتیکی توضیح داد، بلکه شامل فرایندهای اپی ژنتیکی نیز می‌شود. ترمیم هیستون‌ها با استیلاسیون نقش کلیدی در تنظیم اپی ژنتیک بیان ژن دارد و توسط تعادل بین هیستون داستیلاسیون‌ها (HDAC) و هیستون استیل ترانسفرازها (HAT) کنترل می‌شود. بیان و فعالیت هیستون داستیلازها به وسیله چندین مکانیسم باعث تومورزایی می‌‌شود و مهارکننده‌های HDAC سبب بیان ژن‌های آپوپتوزی شده، بنابراین مهار آن‌ها موجب توقف تکثیر سلول‌های سرطانی و مهاجرت می‌شود.
مواد و روش ها: کویزینوستات (Quisinostat) یک داروی مهارکننده نسل دوم از هیدروکسامیک اسید است که می‌تواند بر گروه یک و دو آنزیم‌های داستیلاز تأثیر بگذارد. این دارو به دلیل کارایی بالا در IC 50 پایین برای این تحقیق انتخاب شد. سلول‌های سرطانی با کوئیزینوستات 200 nM تیمار و میزان مهاجرت سلولی به کمک میکروسکوپ فلوروسنت اندازه‌گیری شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه حاصل حاصل طرح تحقیق با شماره 96GCU3M1293 از دانشگاه شیراز است. 
یافته ها: داده‌ها نشان داد که تیمار سلول‌های سرطانی با کویزینوستات موجب کاهش معنی‌دار (0/05>P) مهاجرت سلولی می‌شود. DMSO تأثیری بر کاهش مهاجرت سلولی نداشته است.
نتیجه گیری: در این مطالعه سعی شده است تا اثر مهارکننده‌های HDACs بر کنترل مهاجرت سلول‌های سرطانی کولون بررسی شود. این مطالعه نشان داد کویزینوستات مهاجرت سلولی را به طور معناداری کاهش می‌دهد.
متن کامل [PDF 3263 kb]   (16 دریافت) |   |   متن کامل (HTML)  (4 مشاهده)  
نوع مطالعه: مقاله کوتاه | موضوع مقاله: علوم پایه
دریافت: 1399/10/28 | پذیرش: 1400/2/4

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.