دوره 24، شماره 6 - ( بهمن و اسفند 1400 )
جلد 24 شماره 6 صفحات 791-778 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Shahidi F, Kashef M, Delfani Z. A Review of Exercise-Based Rehabilitation Strategies in Patients with Myocardial Infarction: Focus on High-Intensity Interval Training. J Arak Uni Med Sci 2022; 24 (6) :778-791
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-6922-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-6922-fa.html
شهیدی فرشته، کاشف مجید، دلفانی زهره. مروری بر استراتژی های توانبخشی قلبی مبتنی بر ورزش در بیماران مبتلا به انفاکتورس میوکارد: تمرکز بر تمرین تناوبی با شدت بالا. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1400; 24 (6) :778-791
فرشته شهیدی1 
، مجید کاشف1 ، زهره دلفانی2
، مجید کاشف1 ، زهره دلفانی2
1- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه تربیت دبیر شهید رجایی، تهران، ایران.
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه تربیت دبیر شهید رجایی، تهران، ایران. ،venus_delfani@yahoo.com
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه تربیت دبیر شهید رجایی، تهران، ایران. ،
متن کامل [PDF 7023 kb]
(1682 دریافت)
| چکیده (HTML) (2391 مشاهده)
.jpg)
References
متن کامل: (2780 مشاهده)
مقدمه
آنفارکتوس میوکارد یا سکته قلبی یک مشکل رو به رشد بهداشتی و علت اصلی ناتوانی، بیماری و مرگ‌ومیر در سراسر جهان است که ارتباط نزدیکی با تغییرات سبک زندگی، افزایش شهرنشینی و شرایط اقتصادی اجتماعی دارد [1]. مرگ‌ومیر جهانی ناشی از سکته قلبی تقریباً 1500000 نفر در سال است [2]. از نظر پاتولوژیکی، انفارکتوس میوکارد منجر به آسیب بافتی به واسطه ایسکمی میوکارد میشود که به دنبال آن تغییرات بیوشیمیایی ناشی از رپرفیوژن و تغییرات پاتولوژیک به نارسایی قلبی بطن چپ و مرگ سلول‌های قلبی منجر میشود [3]. مرگ میوسیت‌ها آبشاری از سیگنال‌های درون‌سلولی مانند التهاب، استرس اکسیداتیو، جذب بافت نکروتیک و هایپرتروفی را تحریک می‌کنند. این تغییرات سلولی و مولکولی می‌تواند به صورت بالینی به‌عنوان تغییراتی در اندازه، حجم و عملکرد قلب ظاهر شوند [4]. شواهد نشان می‌دهد برنامه‌های توانبخشی مبتنی بر تمرینات بدنی بعد از رخداد حوادث قلبی‌عروقی تأثیر مهمی بر کاهش میزان مرگ‌ومیر و بهبود شرایط زندگی در این بیماران دارد [2]. توانبخشی قلبی یک جزء اساسی و مهم در برنامه مراقبتی بیماران دچار انفارکتوس قلبی است [5]. مفهوم توانبخشی قلب به‌عنوان تلاش برای کاهش فاکتورهای قلبی‌عروقی تعریف شده است که به‌منظور کاهش احتمال یک رویداد بعدی قلبی و برای کند کردن و یا متوقف کردن پیشرفت روند بیماری طراحی شده است [6]. توانبخشی قلبی مبتنی بر ورزش یک روش سیستماتیک شامل تمرینات ورزشی و درمان عوامل خطرساز به‌همراه ارزیابی و کنترل منظم بیماران است [7]. دیدگاه کلی و مرسوم در برنامه توانبخشی بیماران قلبی‌عروقی، استفاده از فعالیت‌های تداومی با شدت کم تا متوسط است. اخیراً مطالعات انسانی نشان داده است در میان استراتژی‌های مختلف توانبخشی، تمرین تناوبی با شدت بالا به‌عنوان یک روش مؤثرتر و ایمن به‌طور چشمگیری مورد توجه دنیای علمی قرار گرفته است و محبوبیت آن به‌عنوان یک روش تمرینی با زمان کارآمد در جمعیت عمومی افزایش یافته است [8]. تمرینات تناوبی با شدت بالا ترکیبی از دوره‌های پر شدت هوازی به همراه دوره‌های ریکاوری غیر فعال یا فعال با شدت پایین و یا متوسط است [9]. به عبارت دیگر، این نوع ورزش کوتاه مدت و پر شدت نه‌تنها هیچ اثر منفی ندارد، بلکه در بیشتر موارد از جمله در شرایط پاتولوژیک، یک فنوتیپ محافظت‌کننده‌تر را القا می‌کند و نشان داده شده است این تمرینات اثر بیشتری بر بهبود قلبی-عروقی و شاخص‌های التهابی دارند. دلیل مهم افراد برای شرکت نکردن در فعالیت بدنی، کمبود وقت است که تمرینات تناوبی با صرف حداقل زمان باعث حل این مشکل شده‌اند [10]. پروتکل‌های تمرین تناوبی با شدت بالا محرک تمرینی بیشتری را نسبت به تمرین تداومی با شدت متوسط در بهبود حداکثر ظرفیت هوازی ایجاد می‌کنند. علاوه بر این، به نظر می‌رسد تمرین تناوبی با شدت بالا باعث کاهش عوامل محدودکننده حداکثر اکسیژن مصرفی میشود [11]. اخیراً، یک متاآنالیز بهبودهای بالاتر در حداکثر ظرفیت هوازی را بعد از برنامه‌های تمرین با شدت زیاد در مقایسه با برنامه‌های با شدت متوسط گزارش کرده است [12]. حفاظت قلبی ناشی از تمرینات تناوبی با شدت بالا توسط چندین مطالعه تأیید شده است. راموس و همکاران نشان دادند تمرین تناوبی با شدت بالا عملکرد قلب را پس از انفارکتوس میوکارد بهبود می‌بخشد [13]. تراچسل و همکاران نشان دادند تمرینات تناوبی با شدت بالا باعث بهبود فشار و پیشرفت چشمگیر در پارامترهای پیش‌آگهی تست ورزشی قلبی و ریوی در مقایسه با مراقبت‌های معمول میشود [14]. جایو و همکاران بیان کردند تمرینات تناوبی با شدت بالا با حجم کم ممکن است یک استراتژی تمرینی قدرتمند و کارآمد برای بهبود ظرفیت عملکردی باشد [15]. اگرچه گزارش شده است تمرینات تناوبی با شدت بالا باعث محافظت از قلب در برابر آنفارکتوس میوکارد میشود، اما دانش دقیق اهداف مولکولی آن برای درمان آنفارکتوس میوکارد هنوز در دسترس نیست. بنابراین این مطالعه با هدف ارائه یک نمای کلی از استراتژی‌های توانبخشی فعلی با تمرکز ویژه بر مکانیسم‌ها و اثرات بالینی تمرینات تناوبی با شدت بالا در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد انجام شد.
مواد و روش‌ها
مطالعه حاضر یک تحقیق مروری است که با استفاده از منابع الکترونیک در بانک‌های اطلاعاتی معتبر مانند پابمد، ساینس دایرکت، گوگل‌اسکالر، اسکوپوس، اسپرینگر و بدون محدودیت سال با استفاده از اصطلاحات «میکروRNAها و انفارکتوس میوکارد»، «توانبخشی قلب و انفارکتوس میوکارد»، «توانبخشی قلبی و تمرین تناوبی با شدت بالا»، تمرین تناوبی با شدت بالا و انفارکتوس میوکارد» انجام شد. مطالعاتی که روش و پروتکل برنامه‌های تمرینی مورد استفاده را با جزئیات توصیف نکردند، کنار گذاشته شد.
معیارهای ورود: مقالات پژوهشی کاملی که در مجلات معتبر به زبان انگلیسی منتشر شده‌اند و محدودیتی در جنسیت نداشتند. مطالعات شامل مشارکت‌کنندگانی بود که مبتلا به آنفارکتوس میوکارد تشخیص داده شده بودند.و شامل جزئیات کامل پروتکل تمرینی از جمله تکرار، شدت و مدت زمان هر جلسه، نحوه تمرین و کل مدت مداخله بود.
معیارهای خروج: مقالات کوتاه، سخنرانی‌ها یا پوسترهای کنفرانس، مقالات منتشر نشده و مطالعات گذشته نگر حذف شدند. علاوه بر این، مطالعاتی که شرکت‌کنندگان آن‌ها نارسایی قلبی(کسر جهشی <40)) یا آریتمی یا یک بیماری خاص (مانند دیابت، بیماری انسدادی مزمن ریوی یا سکته مغزی) داشتند.
یافته‌ها
میکرو RNAها (miRNA) و انفارکتوس میوکارد
شواهد نشان داده‌اند برخی از میکروRNAها در پیشرفت بیماری‌های قلبی از جمله ایسکمی میوکارد و برخی دیگر در بهبود عملکرد نقش مهمی ایفا می‌کنند [16]. مطالعات اخیر نشان داد میکرو RNAها نقش مهمی در مکانیسم‌های آنفارکتوس میوکارد مانند پارگی پلاک آترواسکلروتیک، تجمع پلاکت خون و نکروز سلول‌های قلب پس از انسداد شریان کرونر دارند [17]. بسیاری از فرایندهای پاتولوژیکی از جمله بیماری‌های قلبی‌عروقی با بیان غیر نرمال این مولکول‌ها در ارتباط هستند [18]. میکروRNAها تنظیم‌کنندگان کلیدی برنامه‌های ژنتیکی مانند عملکرد اندوتلیال، متابولیسم چربی، تکامل قلبی، هایپرتروفی بطنی و اختلال ضربان قلب پس از آنفارکتوس میوکارد هستند (تصویر شماره 1).
آنفارکتوس میوکارد یا سکته قلبی یک مشکل رو به رشد بهداشتی و علت اصلی ناتوانی، بیماری و مرگ‌ومیر در سراسر جهان است که ارتباط نزدیکی با تغییرات سبک زندگی، افزایش شهرنشینی و شرایط اقتصادی اجتماعی دارد [1]. مرگ‌ومیر جهانی ناشی از سکته قلبی تقریباً 1500000 نفر در سال است [2]. از نظر پاتولوژیکی، انفارکتوس میوکارد منجر به آسیب بافتی به واسطه ایسکمی میوکارد میشود که به دنبال آن تغییرات بیوشیمیایی ناشی از رپرفیوژن و تغییرات پاتولوژیک به نارسایی قلبی بطن چپ و مرگ سلول‌های قلبی منجر میشود [3]. مرگ میوسیت‌ها آبشاری از سیگنال‌های درون‌سلولی مانند التهاب، استرس اکسیداتیو، جذب بافت نکروتیک و هایپرتروفی را تحریک می‌کنند. این تغییرات سلولی و مولکولی می‌تواند به صورت بالینی به‌عنوان تغییراتی در اندازه، حجم و عملکرد قلب ظاهر شوند [4]. شواهد نشان می‌دهد برنامه‌های توانبخشی مبتنی بر تمرینات بدنی بعد از رخداد حوادث قلبی‌عروقی تأثیر مهمی بر کاهش میزان مرگ‌ومیر و بهبود شرایط زندگی در این بیماران دارد [2]. توانبخشی قلبی یک جزء اساسی و مهم در برنامه مراقبتی بیماران دچار انفارکتوس قلبی است [5]. مفهوم توانبخشی قلب به‌عنوان تلاش برای کاهش فاکتورهای قلبی‌عروقی تعریف شده است که به‌منظور کاهش احتمال یک رویداد بعدی قلبی و برای کند کردن و یا متوقف کردن پیشرفت روند بیماری طراحی شده است [6]. توانبخشی قلبی مبتنی بر ورزش یک روش سیستماتیک شامل تمرینات ورزشی و درمان عوامل خطرساز به‌همراه ارزیابی و کنترل منظم بیماران است [7]. دیدگاه کلی و مرسوم در برنامه توانبخشی بیماران قلبی‌عروقی، استفاده از فعالیت‌های تداومی با شدت کم تا متوسط است. اخیراً مطالعات انسانی نشان داده است در میان استراتژی‌های مختلف توانبخشی، تمرین تناوبی با شدت بالا به‌عنوان یک روش مؤثرتر و ایمن به‌طور چشمگیری مورد توجه دنیای علمی قرار گرفته است و محبوبیت آن به‌عنوان یک روش تمرینی با زمان کارآمد در جمعیت عمومی افزایش یافته است [8]. تمرینات تناوبی با شدت بالا ترکیبی از دوره‌های پر شدت هوازی به همراه دوره‌های ریکاوری غیر فعال یا فعال با شدت پایین و یا متوسط است [9]. به عبارت دیگر، این نوع ورزش کوتاه مدت و پر شدت نه‌تنها هیچ اثر منفی ندارد، بلکه در بیشتر موارد از جمله در شرایط پاتولوژیک، یک فنوتیپ محافظت‌کننده‌تر را القا می‌کند و نشان داده شده است این تمرینات اثر بیشتری بر بهبود قلبی-عروقی و شاخص‌های التهابی دارند. دلیل مهم افراد برای شرکت نکردن در فعالیت بدنی، کمبود وقت است که تمرینات تناوبی با صرف حداقل زمان باعث حل این مشکل شده‌اند [10]. پروتکل‌های تمرین تناوبی با شدت بالا محرک تمرینی بیشتری را نسبت به تمرین تداومی با شدت متوسط در بهبود حداکثر ظرفیت هوازی ایجاد می‌کنند. علاوه بر این، به نظر می‌رسد تمرین تناوبی با شدت بالا باعث کاهش عوامل محدودکننده حداکثر اکسیژن مصرفی میشود [11]. اخیراً، یک متاآنالیز بهبودهای بالاتر در حداکثر ظرفیت هوازی را بعد از برنامه‌های تمرین با شدت زیاد در مقایسه با برنامه‌های با شدت متوسط گزارش کرده است [12]. حفاظت قلبی ناشی از تمرینات تناوبی با شدت بالا توسط چندین مطالعه تأیید شده است. راموس و همکاران نشان دادند تمرین تناوبی با شدت بالا عملکرد قلب را پس از انفارکتوس میوکارد بهبود می‌بخشد [13]. تراچسل و همکاران نشان دادند تمرینات تناوبی با شدت بالا باعث بهبود فشار و پیشرفت چشمگیر در پارامترهای پیش‌آگهی تست ورزشی قلبی و ریوی در مقایسه با مراقبت‌های معمول میشود [14]. جایو و همکاران بیان کردند تمرینات تناوبی با شدت بالا با حجم کم ممکن است یک استراتژی تمرینی قدرتمند و کارآمد برای بهبود ظرفیت عملکردی باشد [15]. اگرچه گزارش شده است تمرینات تناوبی با شدت بالا باعث محافظت از قلب در برابر آنفارکتوس میوکارد میشود، اما دانش دقیق اهداف مولکولی آن برای درمان آنفارکتوس میوکارد هنوز در دسترس نیست. بنابراین این مطالعه با هدف ارائه یک نمای کلی از استراتژی‌های توانبخشی فعلی با تمرکز ویژه بر مکانیسم‌ها و اثرات بالینی تمرینات تناوبی با شدت بالا در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد انجام شد.
مواد و روش‌ها
مطالعه حاضر یک تحقیق مروری است که با استفاده از منابع الکترونیک در بانک‌های اطلاعاتی معتبر مانند پابمد، ساینس دایرکت، گوگل‌اسکالر، اسکوپوس، اسپرینگر و بدون محدودیت سال با استفاده از اصطلاحات «میکروRNAها و انفارکتوس میوکارد»، «توانبخشی قلب و انفارکتوس میوکارد»، «توانبخشی قلبی و تمرین تناوبی با شدت بالا»، تمرین تناوبی با شدت بالا و انفارکتوس میوکارد» انجام شد. مطالعاتی که روش و پروتکل برنامه‌های تمرینی مورد استفاده را با جزئیات توصیف نکردند، کنار گذاشته شد.
معیارهای ورود: مقالات پژوهشی کاملی که در مجلات معتبر به زبان انگلیسی منتشر شده‌اند و محدودیتی در جنسیت نداشتند. مطالعات شامل مشارکت‌کنندگانی بود که مبتلا به آنفارکتوس میوکارد تشخیص داده شده بودند.و شامل جزئیات کامل پروتکل تمرینی از جمله تکرار، شدت و مدت زمان هر جلسه، نحوه تمرین و کل مدت مداخله بود.
معیارهای خروج: مقالات کوتاه، سخنرانی‌ها یا پوسترهای کنفرانس، مقالات منتشر نشده و مطالعات گذشته نگر حذف شدند. علاوه بر این، مطالعاتی که شرکت‌کنندگان آن‌ها نارسایی قلبی(کسر جهشی <40)) یا آریتمی یا یک بیماری خاص (مانند دیابت، بیماری انسدادی مزمن ریوی یا سکته مغزی) داشتند.
یافته‌ها
میکرو RNAها (miRNA) و انفارکتوس میوکارد
شواهد نشان داده‌اند برخی از میکروRNAها در پیشرفت بیماری‌های قلبی از جمله ایسکمی میوکارد و برخی دیگر در بهبود عملکرد نقش مهمی ایفا می‌کنند [16]. مطالعات اخیر نشان داد میکرو RNAها نقش مهمی در مکانیسم‌های آنفارکتوس میوکارد مانند پارگی پلاک آترواسکلروتیک، تجمع پلاکت خون و نکروز سلول‌های قلب پس از انسداد شریان کرونر دارند [17]. بسیاری از فرایندهای پاتولوژیکی از جمله بیماری‌های قلبی‌عروقی با بیان غیر نرمال این مولکول‌ها در ارتباط هستند [18]. میکروRNAها تنظیم‌کنندگان کلیدی برنامه‌های ژنتیکی مانند عملکرد اندوتلیال، متابولیسم چربی، تکامل قلبی، هایپرتروفی بطنی و اختلال ضربان قلب پس از آنفارکتوس میوکارد هستند (تصویر شماره 1).
[19]. حضور میکرو RNAها در مایعات بدن به اثبات رسیده و امکان استفاده از آن‌ها به‌عنوان بیومارکرهای تشخیصی برای انواع مختلفی از بیماری‌ها در حال مطالعه است [20]. شناسایی میکروRNAها و مولکول‌های هدف آن‌ها، افق روشنی را برای شناخت مسیرهایی که منجر به بیماری‌ها می‌شوند، فراهم کرده است. ازاین‌رو، می‌توان از این ترکیبات به‌عنوان نشانگرهای زیستی بالقوه در تشخیص، پیش‌بینی و درمان بیماری‌ها به‌ویژه بیماری‌های قلبی استفاده کرد [21]. تعدادی از miRNAهای اختصاصی قلبی شناسایی شده‌اند که نقش مهمی در بیماری‌های قلبی، عملکرد قلب و آسیب‌شناسی دارند. miR-1 ،miR-133a miR-208a/b و miR-499 به‌وفور در میوکارد و به میزان کمتری در عضلات اسکلتی بیان می‌شوند. در عین حال، miR-208b فقط در کاردیومیوسیت‌ها بیان میشود و جزء miRNAهای با شدت بالا در تحقیقات آسیب‌شناسی قلبی هستند که می‌توانند ژنهای کلیدی آپوپتوز را تنظیم کنند [18]. اخیراً نشان داده شده است این miRNAها با تروپونین همبستگی مثبت و با کسر تخلیه بطن چپ ارتباط منفی داشتند [22]. همچنین به دنبال MI ،miR-133 ،miR-208b و miR-499 می‌توانند با پیش‌بینی نارسایی قلبی و مرگ و میر ناشی از مرگ در طی 6 ماه اهمیت پیش‌آگهی را فراهم کنند [22]. امروزه، فعالیت ورزشی بخش مؤثری در برنامه توانبخشی پس از آنفارکتوس میوکارد به شمار می‌رود. از این رو، در سال‌های اخیر به بررسی تأثیر فعالیت ورزشی بر عوامل دخیل در آنفارکتوس میوکارد مانند miRs توجه شده است [18]. در همین زمینه نتایج پژوهش‌ها نشان می‌دهد فعالیت ورزشی به‌عنوان یک عامل تنش‌زا می‌تواند بیان miRs را در عضلات قلبی و اسکلتی تغییر دهد. تمرین ورزشی منجر به بهبود ظرفیت عملکردی، عملکرد سلول‌های اندوتلیال و کاهش التهاب میشود. در این میان، نتایج مطالعات گذشته بیانگر تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر افزایش مقادیر عوامل بالادستی مؤثر در تنظیم بیان ژنهای 1miR و 133 miR از قبیل بهبود رهایش کلسیم و افزایش مقادیر کلسیم کالمودولین و میتوژن فعال‌شده با پروتئین کینازهای از قبیل PGC-1 است [23]. درحقیقت، افزایش کلسیم باعث افزایش سطوح طبیعی کلسیم شبکه اندوپلاسمی سارکوپلاسمی در عضله قلبی می شود و باعث فعال شدن کلسیم کالمودولین و هیستون داستیلاز و درنهایت، افزایش بیان ژنهای 1miR و 133 miR میشود. افزون بر این، افزایش PGC-1α به‌عنوان عضوی از خانواده میتوژن فعال شده با پروتئین کینازها از مسیری متفاوت با کلسیم باعث افزایش تنظیم بیان ژنهای 133miR و 1 miR خواهد شد [24]. قربانی و همکاران با ارزیابی اثر شش هفته تمرین تناوبی شدید با شدت 90-85 درصد VO2max بر بیان ژنهای miR-133a و miR-1 در رت‌های ویستار نر مبتلا به آنفارکتوس میوکارد احتمال دادند که تمرین تناوبی شدید با تأثیر بر عوامل مؤثر در miRNAs ازقبیل RNA پلیمراز III و جابه‌جایی کلسیم و کاسپاز 9 و غیره، باعث افزایش بیان ژن 1miR و 133 miR شده است و با متعهد شدن سلول‌های بنیادی جنینی به رده مزودرمی پیش ساز قلبی، در ترمیم بافت قلب پس از آنفارکتوس میوکارد مؤثر بوده است [25]. به طورکلی، نتایج PCR-RT ژنهای 1miR و 133miR در این پژوهش نشان داد شش هفته تمرین تناوبی شدید با افزایش بیان a 133miR و افزایش بیان 1miR در عضله قلبی موش‌های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد در کاهش آپوپتوزیس در جهت ترمیم بافت آسیب دیده عمل کرده است [25]. پژوهش‌ها اثبات کرده اند سازگار شدن با تمرینات تناوبی شدید باعث اتساع عروق و افزایش جریان خون در عضلات و به‌ویژه عضله قلب میشود و افزایش در انتقال کلسیم و مقادیر ATP آز و همچنین، PGC-1α و SERCA و پیش‌ساز BNP باعث بهبود عملکرد بیماران قلبی می‌شوند. این تمرینات عملکرد اندوتلیال را بهبود می‌بخشند و با افزایش در حجم پایان دیاستول بر عملکرد بهتر قلب مؤثر هستند [24]. بعد از انفارکتوس میوکارد، miR-208 به گردش خون محیطی از قلب آسیب‌دیده رها میشود و باعث بیان NLK که یک مولکول هدف مؤثر برای آپوپتوز قلبی است میشود. NLK نه‌تنها می‌تواند باعث کاهش آپوپتوز قلبی میوسیت‌های ناشی از AngII شود، بلکه باعث افزایش تکثیر و گسترش مغز فیبروبلاست‌های قلبی نیز میشود. یک مطالعه پیشنهاد کرد افزایش miR-208 می‌تواند باعث افزایش آپوپتوز قلبی که عمدتاً گونه‌های اکسیژن فعال را در کاردیومیوسیت‌ها ایجاد می‌کند شود. این ارتباط را می‌توان به طور عمده با مهار بیان پروتئین ژن p21 به دست آورد [26]. فاکتور purβ سرکوب‌کننده بیان αMHC است. ناحیه غیر ترجمه mRNA3 purβ دارای یک جایگاه اتصالی برای miRNA-208a و 499miR است، به این معنی که این ژن توسط 499 miR و iRNA-208a مهار میشود. مقادیر ایزوفرم αMHC در زمان انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی و هیپرتروفی پاتولوژیکی کاهش می‌یابد، به طوری که تقریباً غیر قابل ردیابی هستند. به نظر می‌رسد فعالیت بدنی از طریق کاهش بیان 499 miR وmiRNA-208a موجب افزایش بیان αMHC میشود. به این صورت که 499 miR و miRNA-208a ژن هدف خود یعنی purβ را سرکوب می‌کنند [27].
استراتژی‌های توانبخشی مبتنی بر ورزش پس از انفارکتوس میوکارد
به‌طور کلی پذیرفته شده است که فعالیت ورزشی پس از انفارکتوس میوکارد باعث بهبود عملکرد میوکارد میشود [28]. تغییرات و سازگاری‌های ساختاری و عملکردی قلب در پاسخ به فعالیت ورزشی منظم، برخلاف شرایط پاتولوژیک، یک پدیده فیزیولوژیک به شمار می‌رود. این تغییرات عمدتاً به‌صورت افزایش حجم، ابعاد، توده، ضخامت دیواره‌های بطنی، حجم پایان دیاستولی، EF ،FS، حجم ضربه‌ای و کاهش تواتر قلبی استراحتی رخ می‌دهد [29]. از طرف دیگر، اثبات شده است فعالیت ورزشی به‌عنوان یک مداخله مثبت می‌تواند اختلال‌های قلبی‌عروقی را بهبود بخشد [30]. فعالیت ورزشی آثار مفید خود را از راه کنترل عوامل خطر قلبی‌عروقی و تغییر شکل ساختاری عضله قلبی به‌ویژه بطن چپ اعمال می‌کند [31]. همچنین مطالعه‌های انسانی و حیوانی متعددی گزارش کرده‌اند پس از ابتلا به آنفارکتوس میوکارد، اجرای منظم فعالیت ورزشی به بهتر شدن عملکرد قلبی-عروقی کمک می‌کند و موجب کاهش اختلال‌های بطن چپ می شود [32]. فعالیت ورزشی، قدرت بدنی بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد را تا 20-15 درصد بهبود می‌بخشد. ورزش استقامتی با کاهش تعداد ضربان قلب و اکسیژن مصرفی عضله قلب فعالیت روزانه را تسهیل می‌کند و خطر سکته مجدد را کاهش می‌دهد. ورزش نسبتاً شدید قدرت بدنی و عملکرد قلبی بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد را افزایش می‌دهد. در این بیماران حتی در صورت وجود عوارض، انجام فعالیت ورزشی مفید است [33]. این بیماران باید به آهستگی ورزش ایزومتریک زیر بیشینه را انجام دهند. آنانی که در زمان فعالیت ورزشی دپرسیون قطعه ST و یا درد قفسه سینه دارند ممکن است به ورزش ایزومتریک و یا ترکیب ورزش ایزومتریک و دینامیک پاسخ ایسکمیک نشان دهند [34]. عموماً توصیه میشود بیماران مبتلا به سکته از تمرین با شدت کم (90-40 درصد) ضربان قلب ذخیره و یا درک فشار 13-11 بورگ شروع کنند. فعالیت ورزشی شامل 40-20 دقیقه تمرین همراه با 10-5 دقیقه گرم کردن و 10-5 دقیقه سرد کردن را سه روز متناوب در هفته انجام دهند [35]. هر چه فاصله زمانی بین وقوع سکته قلبی و بازتوانی ورزشی کمتر و طول تمرین بیشتر باشد، افزایش کسر تخلیه بیشتر است. هر هفته تأخیر در شروع بازتوانی به یک ماه فعالیت ورزشی برای به دست آوردن همان سطح آمادگی جسمانی نیاز دارد. در شرایطی مانند آسیب وسیع قلبی شروع بازتوانی ورزشی بایستی بعد از تثبیت وضعیت بیمار و با توجه به علایم بالینی انجام شود [36]. بیماران مبتلا به انفارکتوس بدون عارضه می‌توانند ورزش مقاومتی را 5-3 هفته پس از سکته قلبی شروع کنند [35]. بعد از سکته قلبی به علت شرایط ناتوان‌کننده بستری و کاهش فعالیت بدنی، برون ده قلبی هنگام ورزش کاهش می‌یابد. فعالیت ورزشی می‌تواند ماکزیمم قابلیت ورزشی را 25-15 درصد افزایش دهد [37]. بیماران دارای ایسکمی میوکارد کم خطر، شدت ورزش بر مبنای ماکزیمم ضربان قلب 10 ضربه در دقیقه کمتر از تعدادی است که در آن ایسکمی اتفاق می‌افتد. نظارت دقیق و الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به سکته قلبی و آریتمی توصیه میشود [38]. تمرین مقاومتی شامل 10-8 حرکت 3-2 بار در هفته است که با 15-10 تکرار شروع میشود. شدت برابر درک فشار 14-11 بورگ و یا 1RM 50-70 درصد است [33]. 2 تا 3 هفته بعد از سکته قلبی ورزش با مقاومت کم (برای مثال استفاده از نوارهای الاستیک و یا وزنه‌های دستی سبک) شروع میشود [35]. بیماران مبتلا به سکته قلبی بدون عارضه می‌توانند ورزش ایزومتریک زیر بیشینه مانند حمل بار در محدوده 50-30 پوند را به‌خوبی انجام دهند [34]. هم تمرینات مقاومتی با شدت 1RM 70-40 درصد و هم تمرین استقامتی با شدت MHR 85-60 درصد در بهبود ظرفیت عملکردی بیماران مبتلا به سکته قلبی مؤثر هستند، اما ورزش مقاومتی نسبت به تمرین استقامتی مؤثرتر است [39]. خطر حوادث کرونری خطرناک یا مرگ در حین فعالیت ورزشی خیلی کم است. شواهد نشان می‌دهد ورزش شدید ممکن است سبب انفارکتوس حاد شود. خطر نسبی انفارکتوس یک ساعت بعد از ورزش مقاومتی 4-2 برابر بیمارانی است که فعالیت کمتری داشتند. این خطر نسبت مستقیم با مدتی دارد که بیمار دارای فعالیت بدنی کمی بود. بنابراین، هر چه فرد فعال‌تر باشد خطر سکته در زمان ورزش شدید برایش کمتر خواهد بود [36]. فعالیت ورزشی خیلی طولانی در فرد سالم سبب خستگی عضله قلب و دپرسیون موقتی عمل قلب میشود. در صورت ریکاوری کامل، آسیب دائمی دیده نمی‌شود. ورزش با شدت متوسط تا شدید در بیماران مبتلا به سکته قلبی بر عملکرد بطن چپ در زمان سیستول و یا اندازه حفره بطن چپ اثر بدی ندارد. از آنجایی که ورزش با حجم زیاد ممکن است منجر به آسیب عضلانی و مرگ ناگهانی در افراد کم تحرک که بیماری قلبی دارند، شود، حجم فعالیت باید کم باشد [37]. گرنس و همکاران نشان دادند، اگر چه اندازه ناحیه انفارکتوس و اختلالات سیستولیک بطن چپ موش‌های انفارکتوس شده در پاسخ به 3 ماه تمرینات مقاومتی کاهش نمی‌یابد، اما سطح عملکرد دیاستولیک (نسبت موج E بر موج A) شاخص عملکرد میوکارد و فشار خون سیستولیک را بهبود می‌بخشد [40]. همچنین، خو و همکاران آشکار کردند که انجام 8 هفته ورزش هوازی متعاقب انفارکتوس قلبی، کسر تخلیه و درصد کوتاه شدن فیبر عضلانی را به ترتیب 30 درصد و 24 درصد افزایش داده است[41]. خالد و همکاران به اثربخشی تمرین تناوبی مقاومتی(شامل تمرینات اندام فوقانی و تحتانی)در مقابل تمرین تناوبی هوازی(شامل دوچرخه سواری ثابت و پیاده روی بر روی تردمیل بود) به مدت 6 هفته بر حداکثر اکسیژن مصرفی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد پرداختند. نتایج این مطالعه نشان می دهد تمرین تناوبی مقاومتی نسبت به تمرین تناوبی هوازی در بهبود حداکثر اکسیژن مصرفی در بیماران قلبی مؤثرتر است، اما ترکیبی از تمرین تناوبی مقاومتی و AIT برتر است، زیرا باعث افزایش چشمگیر حداکثر اکسیژن مصرفی و ظرفیت هوازی در بیماران مبتلا به آنفارکتوس میوکارد می شود [42]. بنابراین، تمرینات بدنی پس از آنفارکتوس میوکارد منجر به تأثیر مثبت در ترمیم میوکارد میشود.
توانبخشی قلبی و تمرین تناوبی با شدت بالا
تمرینات تناوبی شدید ترکیبی از دوره‌های پر شدت هوازی به همراه دوره‌های ریکاوری غیر فعال یا فعال با شدت پایین و یا متوسط است. وجود دوره‌های تناوبی در این نوع تمرینات باعث میشود افراد تمایل و انگیزه بیشتری برای انجام این نوع تمرین در مقایسه با تمرینات تداومی داشته باشند و خستگی و تجمع اسیدلاکتیک به مراتب کمتر از تمرینات مستمر و مداوم است [43]. امروزه از تمرین تناوبی با شدت بالا با توجه به جذابیت، تنوع، سازگاری متابولیکی بیشتر، به جای تمرینات استقامتی سنتی استفاده میشود [44]، به‌طوری که مطالعات نشان داده‌اند تمرینات تمرین تناوبی با شدت بالا در بهبود حداکثر اکسیژن مصرفی، اندازه و عملکرد بطن چپ، عملکرد انقباضی، قطر دیاستولیک بطن چپ، حجم دیاستولیک، ضخامت دیواره خلفی، کسر کوتاه‌شدگی، آمادگی قلبی ریوی، کسر تخلیه، چاقی شکمی، تنظیم قند خون، حساسیت به انسولین، کلسترول HDL، فشار خون و عملکرد اندوتلیال به طور قابل‌توجهی نسبت به تمرینات مداوم با شدت متوسط مؤثرتر است که همه آن‌ها برای مبتلایان به بیماری ماردزادی قلبی مهم هستند [45]. این نوع تمرینات نه‌تنها نسبت به تمرینات تداومی سنتی در بازتوانی قلبی بیماران مؤثرتر بوده است، بلکه از طرف بیماران قلبی‌عروقی پذیرش بیشتری شده و ایمن‌تر و قابل‌تحمل‌تر از تمرینات تداومی سنتی در بیماران قلبی‌عروقی گزارش شده است. چنان‌که پایبندی به تمرین در تمرینات تناوبی با شدت بالا بیشتر است [43]. براساس مطالعات قبلی، پروتکل‌های تمرین تناوبی شدید براساس شدت، طول دوره، مدت زمان هر تناوب، تعداد تکرارها و دوره‌های تمرینی می‌تواند به انواع مختلف تقسیم شود:
1. اینتروال طولانی: 2-4 دقیقه کار در شدت زیر بیشنه ، 2. اینتروال کوتاه: کمتر از 45 ثانیه کار با شدت زیر بیشینه، 3. sprint-interval (SIT). بیشتر از 20 تا 30 ثانیه کار در شدت نزدیک به بیشینه، 4. (repeated-sprint (RST. کمتر مساوی 10 ثانیه کار در شدت نزدیک به بیشینه. وقتی تعداد تکرارها اضافه میشود، پروتکل‌های تمرین تناوبی با شدت بالا می‌توانند با حجم بالا (16 دقیقه کار) یا کم (4 دقیقه کار) (اینتروال طولانی یا اینتروال کوتاه) اجرا شوند. علاوه بر این، در نظر گرفتن اثر دوره تمرینی، طول مداخله تمرین تناوبی با شدت بالا به‌عنوان بلند مدت (≥12 هفته) و یا کوتاه مدت (≤4 هفته) (اینتروال طولانی یا اینتروال کوتاه) است [46]. برای افزایش کارایی در زمان و پایبندی به ورزش، به ویژه برای افراد غیر‌ورزشکار، برنامه‌های تمرینیتناوبی با شدت بالا با تناوب تمرینی کوتاهتر، حجم جلسه کمتر یا دوره‌های تمرینی کوتاه تر بهینه سازی شدند [47]. از این بین تمرینات اینتروال کوتاه با ریکاوری غیر فعال( با تناوب‌های 15 تا 30 ثانیه‌ای ) از طرف بیماران قلبی‌عروقی پذیرش بیشتری داشته و ایمن‌تر و قابل‌تحمل‌تر از نوع دیگر( تمرینات تناوبی کوتاه مدت با ریکاوری فعال، اینتروال متوسط، اینتروال طولانی، تمرین تداومی سنتی)در بیماران قلبی‌عروقی گزارش شده است، به طوری که بیماران قلبی‌عروقی در این نوع پروتکل (اینتروال کوتاه با ریکاوری غیر فعال) مسافت بیشتری را با شدت بالا و درد و مشکلات جسمی کمتری طی کردند. بنابراین، اخیراً توصیه میشود برای بازتوانی ورزشی بیماران قلبی با ریسک بالا، آمادگی پایین و بیمارانی که ورزشکار نیستند و در فاز دوم بازتوانی قلبی هستند، از این نوع پروتکل استفاده شود. در حالی که انواع دیگر برای فاز نگهداری(فاز سوم) و بیماران با ریسک پایین و آمادگی بدنی بالا توصیه میشود [47 ،46].
اثرات تمرین تناوبی با شدت بالا در انفارکتوس میوکارد
با بهبود درک فیزیولوژی انفاکتورس میوکارد، استفاده از تمرین تناوبی با شدت بالا در انفاکتورس میوکارد به‌طور فزاینده‌ای مورد مطالعه قرار گرفته است. تمرین تناوبی با شدت بالا را می‌توان با دوچرخه یا تردمیل انجام داد و پروتکل‌ها می توانند بسیار متفاوت باشند. تا حدودی نتایج حاصل از تمرین تناوبی با شدت بالا با تغییرات فیزیولوژیکی تعیین شده توسط شدت، مدت زمان و تعداد تناوب‌ها انجام شده و طول و شدت دوره ریکاوری مرتبط است. پروتکل‌های تمرین تناوبی با شدت بالا ایجاب می‌کند که بیمار تمرین را با شدت 95-85 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی یا 95-90 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره انجام دهد. این تناوب‌های با شدت بالا با مدت زمان کوتاه (به‌عنوان مثال 10 ثانیه تا 5 دقیقه) انجام میشود [47]. افوسی و همکاران اثرات تمرین تناوبی با شدت بالا 8 هفته ای را در روند نکروپتوز در یک مدل موش انفاکتورس میوکارد بررسی کردند. یکی از اهداف این مطالعه تعیین تأثیرات طولانی مدت تمرین تناوبی با شدت بالا بر بازسازی قلبی ناشی از انفاکتورس میوکارد بود. برای این منظور، فیبروز بینابینی میوکارد را به‌عنوان علامت مشخصه بازسازی قلب بررسی کردند. در این مطالعه، نشان داده شد تمرین تناوبی با شدت بالا باعث کاهش پراکسیداسیون لیپید، اندازه انفارکتوس و بهبود سیستم آنتی‌اکسیدانی درون‌زا و عملکرد قلب شد و سطح mRNA مارکرهای ژنی فیبروز پس از تمرین تناوبی با شدت بالا طولانی مدت به‌طور قابل توجهی کاهش یافت. همچنین، کاهش قابل توجهی در سطح mRNA پروکلوژن α1 (I)، α1 (III) و فیبرونکتین 1 به دنبال تمرین تناوبی با شدت بالا مشاهده شد. علاوه بر این، تمرین تناوبی با شدت بالا به‌طور قابل توجهی بیان واسطه‌های اصلی نکروپتوز ناشی از انفاکتورس میوکارد را کاهش داد. تفاوت معناداری در سطح mRNA β-MHC در گروه‌های مختلف مشاهده نشد. یافته‌های مطالعه نشان می‌دهد تمرین تناوبی با شدت بالا ممکن است از طریق هدف قرار دادن فرآیند نکروپتوز، اثرات محافظتی قلبی در برابر بازسازی نامطلوب پس از ایسکمیک اعمال کند و باعث کاهش رسوب کلاژن و تشکیل اسکار در میوکارد شود [48, 49]. جایو و همکاران به بررسی تأثیر تمرین تناوبی هوازی شدید با حجم بالا (40 دقیقه) در مقابل حجم کم (20 دقیقه) به مدت 16هفته و 2 جلسه در هفته بر بهبود آمادگی قلبی بعد از انفارکتوس میوکارد پرداختند. ترکیب بدنی و نارسائی مزمن کلیه و اورمی CRF پس از مداخله 16 هفته ای در 70 شرکت‌کننده (4/5±58/8 سال) با انفاکتورس میوکارد تشخیص داده شده ارزیابی شد. نتایج نشان داد یک مداخله 16 هفته ای با حجم‌های مختلف تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند نارسائی مزمن کلیه و اورم CRF و دور کمر را پس از انفاکتورس میوکارد بهبود دهد [15]. ذوکایی و همکاران به مقایسه تأثیر شدت تمرینات ورزشی بر سطوح پلاسمایی کراتینین کیناز موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار پس از انفارکتوس میوکارد پرداختند. 30 موش صحرایی نر نژاد ویستار در 10 هفتگی به چهار گروه تقسیم شدند: تمرین تناوبی با شدت کم، متوسط و بالا و یک گروه کنترل (بدون تمرین) شش هفته بعد، موش‌ها از طریق جراحی به بیماران انفاکتورس میوکارد تبدیل شدند. سطح پلاسما CPK-MB قبل از تمرین، بلافاصله پس از تمرین به مدت شش هفته و همچنین 12 ساعت پس از انفاکتورس میوکارد بررسی شد. یافته‌ها نشان داد هر سه تمرین از نظر شدت می‌تواند به‌طور قابل توجهی سطح پلاسمایی CKMB سرم را در مقایسه با گروه کنترل کاهش دهد. در این بین، تمرین تناوبی با شدت کم مؤثرتر بود [50]. احتمالاً شش هفته تمرین با هر سطح شدت می‌تواند با ایجاد سازگاری در کاهش آسیب پس از انفارکتوس میوکارد و همچنین نشت سیتوزولی کمتر پس از آسیب مؤثرتر باشد و با جلوگیری از پارگی غشای سلول میوکارد از افزایش بیش از حد کراتینین کیناز جلوگیری کند [50]. چوی و همکاران به بررسی اثرات تمرین تناوبی با شدت بالا در مقایسه با تمرین تداومی با شدت متوسط بر جنبه‌های قلبی‌عروقی و روانشناختی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد پرداختند. این مطالعه آینده نگر به‌طور تصادفی 44 بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد، 18 جلسه تمرین تناوبی با شدت بالا یا متوسط را انجام دادند. حالات قلبی عروقی و عملکرد تمرینی، VO2max، معادل‌های متابولیکی یا شاخص سوخت‌و‌ساز در گروه تمرین تناوبی با شدت بالا به‌طور قابل توجهی در مقایسه با تمرین تناوبی با شدت متوسط بهبود یافت. این مطالعه نشان می‌دهد در مقایسه با تمرین تناوبی با شدت متوسط معمولی، تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند عملکردهای قلبی‌عروقی، وضعیت فعالیت، افسردگی و خستگی را به‌طور مؤثرتری بهبود بخشد [51].
بحث
با توجه به یافته‌های این مطالعه، تمرین تناوبی با شدت بالا یک استراتژی تمرین ورزشی ایمن و مؤثر برای بهبود عملکرد قلب در انفارکتوس میوکارد است و اثرات محافظتی قلبی تمرین تناوبی با شدت بالا در کنار آمدن با آسیب I/R میوکارد ممکن است با محور RIP1-RIP3-MLKL مرتبط باشد [52]. RIP1 یک واسطه اصلی از دست دادن کاردیومیوسیت‌ها است و اثر متقابل آن با RIP3 در تشکیل نکروزوم، فسفوریلاسیون MLKL و نکروپتوز ایجاد می شود. علاوه بر این، فعال‌سازی RIP1 می‌تواند یک زنجیره پاتوفیزیولوژیکی از جمله افزایش فسفوریلاسیون STAT3، تعامل STAT3 فسفریله شده با GRIM-19 (زیرواحد پیچیده میتوکندری I)، انتقال STAT3 به میتوکندری، تولید گونه‌های فعال اکسیژن و در نهایت نکروپتوز ناشی از TNF ایجاد کند [53]. از طرف دیگر، نکروز وابسته به RIP1 به ایجاد بازسازی طولانی مدت قلب و عوارض جانبی پس از انفاکتورس میوکارد کمک می‌کند. مشخص شده است که Necrostatin-1، یک مهارکننده خاص نکروپتوز، می‌تواند تعامل بین RIP1 و RIP3 را برای کاهش این مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی، پاسخ التهابی، تولید گونه‌های فعال اکسیژن و بازسازی نامطلوب قلب پس از آن مختل کند [54]. بنابراین، تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند با هدف قرار دادن نکروپتوز وابسته به RIP1 از بازسازی طولانی مدت قلب بعد از تمرین تناوبی با شدت بالا محافظت کند [49]. بیان بیش از حد RIP3 منجر به تعامل آن با RIP1، تشکیل کمپلکس RIP1/RIP3، التهاب و متعاقب آن مرگ سلولی نکروپتوز سلول‌های قلبی میشود. این یافته‌ها اثرات محافظتی تمرین تناوبی با شدت بالا طولانی مدت را در بازسازی قلب ناشی از انفاکتورس میوکارد را تأیید می‌کند و بنیادی اساسی برای کارایی بالاتر توان بخشی قلب مبتنی بر ورزش پس از انفاکتورس میوکارد و تحقیقات آینده ایجاد می‌کند[49]. مطالعات نیز نشان دادند، تمرین تناوبی با شدت بالا با حجم کم ممکن است یک استراتژی تمرین ورزشی قوی و کارآمد برای بهبود ظرفیت عملکردی باشد [55]. با در نظر داشتن ارتباط بین نارسایی مزمن کلیه و اورمی و زمان زنده ماندن پس از انفاکتورس میوکارد، یکی از چالش‌های اصلی در پیشگیری ثانویه پس از انفاکتورس میوکارد حاد، بهبود نارسائی مزمن کلیه و اورمی است [56]. بنابراین، یافتن موثرترین روش برای دستیابی به این هدف (یعنی دقیق بودن استراتژی‌های مبتنی بر ورزش با توجه به تکرار، شدت، نوع، مدت زمان تمرین)یک نگرانی بالینی است [57].
یک برنامه کم حجم تمرین تناوبی با شدت بالا (به‌عنوان مثال، <10 دقیقه در هر جلسه تمرینی با شدت بالا) انجام 2 روز در هفته به نظر می‌رسد یک محرک مؤثر برای به دست آوردن یک بهبود نارسائی مزمن کلیه و اورمی از نظر بالینی در افراد پس از انفاکتورس میوکارد باشد [15]. مکانیسم‌های اساسی اثر سودمند تمرین تناوبی با شدت بالا با حجم کم می‌تواند چند عاملی باشد(یعنی عضله اسکلتی و سیستم قلبی عروقی) [58]. از دیدگاه فیزیولوژیکی، اثربخشی LV-HIIT در بهبود آمادگی تنفسی و عوامل خطر قلبی و متابولیکی در چندین جمعیت نشان داده شده است. به‌طور کلی، در تناوب‌های کوتاه تر، جذب اکسیژن، HR و غلظت لاکتات خون کمتر میشود [59]. تحقیقات نشان داده‌اند LV-HIIT mRNA ژن PGC-1α را که به‌عنوان سرور تنظیم‌کننده بیوژنز میتوکندری در عضله شناخته میشود، چندین برابر می‌کند [60]. سیگنال‌های بالادست که PGC-1α و زیست‌زایی میتوکندری را در پاسخ به LV-HIIT فعال می‌کنند به وضوح مشخص نشده‌اند، اما احتمالاً مربوط به تغییرات قوی در ATP عضلانی است: نسبت ADP/AMP بعد از ورزش و فعال شدن همزمان 5 -آدنوزین مونوفسفات- پروتئین کیناز فعال شده با AMPK [47]. فعال‌سازی پروتئین کیناز فعال‌شده با میتوژن MAPK، احتمالاً با افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال ممکن است درگیر باشد. افزایش سطح پروتئین PGC-1 همچنین با افزایش نشانگرهای محتوای میتوکندری پس از یک دوره تمرین تناوبی با شدت بالا با حجم کم مرتبط است [60]. در مجموع، این نتایج نشان می‌دهد PGC-1α احتمالاً در تنظیم برخی از سازگاری‌های متابولیکی با LV-HIIT نقش دارد، زیرا افزایش PGC-1α تأثیرات مثبتی بر روی ظرفیت اکسیداتیو، دفاع آنتی‌اکسیدانی، جذب گلوکز، مقاومت در برابر سارکوپنی مربوط به سن و مسیرهای ضد التهابی دارد [60]. در این بین، تمرین تناوبی با شدت کم با ایجاد سازگاری در افزایش عوامل بازدارنده و کاهش عوامل تحریک‌کننده در روند نکروز و آپوپتوز در کاهش آسیب بافت قلبی و همچنین کراتینین کیناز موثرتر است [24]. احتمالاً، استرس اکسیداتیو ناشی از ورزش ممکن است RNA پلی مراز III را افزایش دهد که نقشی اساسی در بیان ژن miR-1 و miR-133 و در نتیجه کاهش آپوپتوز سلول‌های قلبی دارد [60]. همچنین، احتمالاً فعال‌سازی PGC-1α (HIF-1 α) باعث سازگاری‌هایی چون بیان ژنی اریتروپوئیتین و بیان ژنی فاکتور رشد اندوتلیال شده است و بیان ژنی آنزیم‌های گلیکولیتیک را آغاز کرده و اثرات منفی قرارگیری درمعرض هایپوکسی را کاهش داده است. فعال‌سازی HIF-1α همراه با اجرای تمرین تناوبی با شدت بالا منجر به کاهش میزان اکسیژن‌رسانی به عضلات اسکلتی شده و این محدودیت همانند بازخورد ناشی از تمرین باعث ایجاد سازگاری‌هایی در عروق خونی از جمله افزایش RNA پلیمراز III و افزایش میزان بیان ژنهای133miR و 1 miR میشود [24 ،23]. همچنین سازگاری با ورزش باعث افزایش سطح Ca2 -ATPase+ میشود که سطح Ca2 + را کاهش می‌دهد. کاهش Ca2 + همچنین می‌تواند باعث کاهش کلسینورین A و درنهایت کاهش مقدار CK شود [24]. به نظر می رسد که کنترل و انتقال کلسیم به دلیل تأثیر سازگاری با تمرین بهبود یافته و این باعث افزایش سطح طبیعی میوکارد SERCA2 شده است. از طرف دیگر، حساسیت میوفیبرهای قلبی به کلسیم به دلیل تمرین که کینازهای وابسته به کلسیم کالمودولین را فعال کرده است افزایش یافته است. فعال‌سازی کلسیم کالمودولین همچنین HDAC را فعال می‌کند. مهار caspase9 و HSP 70/60 و کاهش آپوپتوز در نهایت از آسیب قلبی جلوگیری کرده و کراتینین کیناز همراه آن را افزایش می‌دهد [24].
از آنجا که بسیاری از آنزیم‌ها و هورمون‌ها مانند لاکتات دهیدروژناز تحت‌تأثیر سکته قلبی قرار می‌گیرند، بنابراین توصیه میشود که اثرات آن ها در مطالعات آینده بررسی شود. مطالعات نشان می‌دهد که تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند باعث بهبود گردش خون عروق کرونر، افزایش عملکرد عضله میتوکندری، ترمیم سلول‌های اندوتلیال عروقی، کاهش فیبروز، افزایش سطح مقطع عضلات و منجر به افزایش چشمگیر عملکرد بدنی شود [61]. علاوه بر این، تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند باعث افزایش سطح پروتئین Kloto پلاسما و میوکارد از طریق کاهش بیان TRPC6 میوکارد، تقویت دفاع آنتی‌اکسیدانی، ارتقاء اثر محافظتی در میوکارد و کاهش فشار خون مجدد ایسکمی میوکارد شود [61].
نتیجه‌گیری
شواهد موجود نشان می‌دهد پروتکل‌های توانبخشی مبتنی بر ورزش نقشی اساسی در مدیریت و مراقبت از انفارکتوس میوکارد دارند. هنگام در نظر گرفتن میزان شواهد در مورد نقش تمرین تناوبی با شدت بالا پس از انفارکتوس میوکارد، می‌توان چندین نتیجه‌گیری کرد. اولاً، تمرین تناوبی با شدت بالا یک استراتژی تمرین ورزشی ایمن و مؤثر برای بهبود عملکرد قلب در انفارکتوس میوکارد است. دوم اینکه، نشان داده شده است تمرین تناوبی با شدت بالا با هدف قرار دادن نکروپتوز میوکارد ناشی از استرس اکسیداتیو باعث محافظت از قلب در برابر بازسازی نامطلوب بطن چپ پس از انفارکتوس میوکارد و تغییرات محسوسی در عوامل استرس اکسیداتیو میشود و به تقویت سیستم آنتی‌اکسیدان درون‌زا و کاهش پراکسیداسیون لیپید کمک می‌کند. در واقع، تمرین تناوبی با شدت بالا برای جلوگیری از تغییرات غیر طبیعی در جرم، اندازه، هندسه قلب و عملکرد قلب پس از انفارکتوس میوکارد، تغییرات قابل توجهی در اهداف مولکولی و مسیر سلولی اعمال می‌کند. بنابراین، تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند بخشی جدایی‌ناپذیر از برنامه‌های توانبخشی پس ازانفارکتوس میوکارد تلقی شود. سوم اینکه، تمرین تناوبی با شدت بالا کارآمدتر نشان داده شده است. به این معنی که در یک زمان کوتاهتر می‌تواند اثرات قابل توجهی را در پی داشته باشد که این ممکن است اثرات عملی مهمی در مدیریت برنامه‌های توانبخشی داشته باشد.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
اصول اخلاقی در نگارش مقاله، طبق دستورالعمل کمیته ملی اخلاق و آیین نامه COPE رعایت شده است.
حامی مالی
این پژوهش هیچ‌گونه کمک مالی از سازمانی‌های دولتی، خصوصی و غیرانتفاعی دریافت نکرده است.
مشارکت نویسندگان
نویسندگان معیارهای کمیته بین‌المللی سردبیران نشریات پزشکی را رعایت کرده‌اند.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تضاد منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
نویسندگان مقاله تشکر و قدردانی خود را از معاونت پژوهشی و فناوری دانشگاه تربیت دبیر شهید رجایی ابراز می دارند.
استراتژی‌های توانبخشی مبتنی بر ورزش پس از انفارکتوس میوکارد
به‌طور کلی پذیرفته شده است که فعالیت ورزشی پس از انفارکتوس میوکارد باعث بهبود عملکرد میوکارد میشود [28]. تغییرات و سازگاری‌های ساختاری و عملکردی قلب در پاسخ به فعالیت ورزشی منظم، برخلاف شرایط پاتولوژیک، یک پدیده فیزیولوژیک به شمار می‌رود. این تغییرات عمدتاً به‌صورت افزایش حجم، ابعاد، توده، ضخامت دیواره‌های بطنی، حجم پایان دیاستولی، EF ،FS، حجم ضربه‌ای و کاهش تواتر قلبی استراحتی رخ می‌دهد [29]. از طرف دیگر، اثبات شده است فعالیت ورزشی به‌عنوان یک مداخله مثبت می‌تواند اختلال‌های قلبی‌عروقی را بهبود بخشد [30]. فعالیت ورزشی آثار مفید خود را از راه کنترل عوامل خطر قلبی‌عروقی و تغییر شکل ساختاری عضله قلبی به‌ویژه بطن چپ اعمال می‌کند [31]. همچنین مطالعه‌های انسانی و حیوانی متعددی گزارش کرده‌اند پس از ابتلا به آنفارکتوس میوکارد، اجرای منظم فعالیت ورزشی به بهتر شدن عملکرد قلبی-عروقی کمک می‌کند و موجب کاهش اختلال‌های بطن چپ می شود [32]. فعالیت ورزشی، قدرت بدنی بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد را تا 20-15 درصد بهبود می‌بخشد. ورزش استقامتی با کاهش تعداد ضربان قلب و اکسیژن مصرفی عضله قلب فعالیت روزانه را تسهیل می‌کند و خطر سکته مجدد را کاهش می‌دهد. ورزش نسبتاً شدید قدرت بدنی و عملکرد قلبی بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد را افزایش می‌دهد. در این بیماران حتی در صورت وجود عوارض، انجام فعالیت ورزشی مفید است [33]. این بیماران باید به آهستگی ورزش ایزومتریک زیر بیشینه را انجام دهند. آنانی که در زمان فعالیت ورزشی دپرسیون قطعه ST و یا درد قفسه سینه دارند ممکن است به ورزش ایزومتریک و یا ترکیب ورزش ایزومتریک و دینامیک پاسخ ایسکمیک نشان دهند [34]. عموماً توصیه میشود بیماران مبتلا به سکته از تمرین با شدت کم (90-40 درصد) ضربان قلب ذخیره و یا درک فشار 13-11 بورگ شروع کنند. فعالیت ورزشی شامل 40-20 دقیقه تمرین همراه با 10-5 دقیقه گرم کردن و 10-5 دقیقه سرد کردن را سه روز متناوب در هفته انجام دهند [35]. هر چه فاصله زمانی بین وقوع سکته قلبی و بازتوانی ورزشی کمتر و طول تمرین بیشتر باشد، افزایش کسر تخلیه بیشتر است. هر هفته تأخیر در شروع بازتوانی به یک ماه فعالیت ورزشی برای به دست آوردن همان سطح آمادگی جسمانی نیاز دارد. در شرایطی مانند آسیب وسیع قلبی شروع بازتوانی ورزشی بایستی بعد از تثبیت وضعیت بیمار و با توجه به علایم بالینی انجام شود [36]. بیماران مبتلا به انفارکتوس بدون عارضه می‌توانند ورزش مقاومتی را 5-3 هفته پس از سکته قلبی شروع کنند [35]. بعد از سکته قلبی به علت شرایط ناتوان‌کننده بستری و کاهش فعالیت بدنی، برون ده قلبی هنگام ورزش کاهش می‌یابد. فعالیت ورزشی می‌تواند ماکزیمم قابلیت ورزشی را 25-15 درصد افزایش دهد [37]. بیماران دارای ایسکمی میوکارد کم خطر، شدت ورزش بر مبنای ماکزیمم ضربان قلب 10 ضربه در دقیقه کمتر از تعدادی است که در آن ایسکمی اتفاق می‌افتد. نظارت دقیق و الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به سکته قلبی و آریتمی توصیه میشود [38]. تمرین مقاومتی شامل 10-8 حرکت 3-2 بار در هفته است که با 15-10 تکرار شروع میشود. شدت برابر درک فشار 14-11 بورگ و یا 1RM 50-70 درصد است [33]. 2 تا 3 هفته بعد از سکته قلبی ورزش با مقاومت کم (برای مثال استفاده از نوارهای الاستیک و یا وزنه‌های دستی سبک) شروع میشود [35]. بیماران مبتلا به سکته قلبی بدون عارضه می‌توانند ورزش ایزومتریک زیر بیشینه مانند حمل بار در محدوده 50-30 پوند را به‌خوبی انجام دهند [34]. هم تمرینات مقاومتی با شدت 1RM 70-40 درصد و هم تمرین استقامتی با شدت MHR 85-60 درصد در بهبود ظرفیت عملکردی بیماران مبتلا به سکته قلبی مؤثر هستند، اما ورزش مقاومتی نسبت به تمرین استقامتی مؤثرتر است [39]. خطر حوادث کرونری خطرناک یا مرگ در حین فعالیت ورزشی خیلی کم است. شواهد نشان می‌دهد ورزش شدید ممکن است سبب انفارکتوس حاد شود. خطر نسبی انفارکتوس یک ساعت بعد از ورزش مقاومتی 4-2 برابر بیمارانی است که فعالیت کمتری داشتند. این خطر نسبت مستقیم با مدتی دارد که بیمار دارای فعالیت بدنی کمی بود. بنابراین، هر چه فرد فعال‌تر باشد خطر سکته در زمان ورزش شدید برایش کمتر خواهد بود [36]. فعالیت ورزشی خیلی طولانی در فرد سالم سبب خستگی عضله قلب و دپرسیون موقتی عمل قلب میشود. در صورت ریکاوری کامل، آسیب دائمی دیده نمی‌شود. ورزش با شدت متوسط تا شدید در بیماران مبتلا به سکته قلبی بر عملکرد بطن چپ در زمان سیستول و یا اندازه حفره بطن چپ اثر بدی ندارد. از آنجایی که ورزش با حجم زیاد ممکن است منجر به آسیب عضلانی و مرگ ناگهانی در افراد کم تحرک که بیماری قلبی دارند، شود، حجم فعالیت باید کم باشد [37]. گرنس و همکاران نشان دادند، اگر چه اندازه ناحیه انفارکتوس و اختلالات سیستولیک بطن چپ موش‌های انفارکتوس شده در پاسخ به 3 ماه تمرینات مقاومتی کاهش نمی‌یابد، اما سطح عملکرد دیاستولیک (نسبت موج E بر موج A) شاخص عملکرد میوکارد و فشار خون سیستولیک را بهبود می‌بخشد [40]. همچنین، خو و همکاران آشکار کردند که انجام 8 هفته ورزش هوازی متعاقب انفارکتوس قلبی، کسر تخلیه و درصد کوتاه شدن فیبر عضلانی را به ترتیب 30 درصد و 24 درصد افزایش داده است[41]. خالد و همکاران به اثربخشی تمرین تناوبی مقاومتی(شامل تمرینات اندام فوقانی و تحتانی)در مقابل تمرین تناوبی هوازی(شامل دوچرخه سواری ثابت و پیاده روی بر روی تردمیل بود) به مدت 6 هفته بر حداکثر اکسیژن مصرفی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد پرداختند. نتایج این مطالعه نشان می دهد تمرین تناوبی مقاومتی نسبت به تمرین تناوبی هوازی در بهبود حداکثر اکسیژن مصرفی در بیماران قلبی مؤثرتر است، اما ترکیبی از تمرین تناوبی مقاومتی و AIT برتر است، زیرا باعث افزایش چشمگیر حداکثر اکسیژن مصرفی و ظرفیت هوازی در بیماران مبتلا به آنفارکتوس میوکارد می شود [42]. بنابراین، تمرینات بدنی پس از آنفارکتوس میوکارد منجر به تأثیر مثبت در ترمیم میوکارد میشود.
توانبخشی قلبی و تمرین تناوبی با شدت بالا
تمرینات تناوبی شدید ترکیبی از دوره‌های پر شدت هوازی به همراه دوره‌های ریکاوری غیر فعال یا فعال با شدت پایین و یا متوسط است. وجود دوره‌های تناوبی در این نوع تمرینات باعث میشود افراد تمایل و انگیزه بیشتری برای انجام این نوع تمرین در مقایسه با تمرینات تداومی داشته باشند و خستگی و تجمع اسیدلاکتیک به مراتب کمتر از تمرینات مستمر و مداوم است [43]. امروزه از تمرین تناوبی با شدت بالا با توجه به جذابیت، تنوع، سازگاری متابولیکی بیشتر، به جای تمرینات استقامتی سنتی استفاده میشود [44]، به‌طوری که مطالعات نشان داده‌اند تمرینات تمرین تناوبی با شدت بالا در بهبود حداکثر اکسیژن مصرفی، اندازه و عملکرد بطن چپ، عملکرد انقباضی، قطر دیاستولیک بطن چپ، حجم دیاستولیک، ضخامت دیواره خلفی، کسر کوتاه‌شدگی، آمادگی قلبی ریوی، کسر تخلیه، چاقی شکمی، تنظیم قند خون، حساسیت به انسولین، کلسترول HDL، فشار خون و عملکرد اندوتلیال به طور قابل‌توجهی نسبت به تمرینات مداوم با شدت متوسط مؤثرتر است که همه آن‌ها برای مبتلایان به بیماری ماردزادی قلبی مهم هستند [45]. این نوع تمرینات نه‌تنها نسبت به تمرینات تداومی سنتی در بازتوانی قلبی بیماران مؤثرتر بوده است، بلکه از طرف بیماران قلبی‌عروقی پذیرش بیشتری شده و ایمن‌تر و قابل‌تحمل‌تر از تمرینات تداومی سنتی در بیماران قلبی‌عروقی گزارش شده است. چنان‌که پایبندی به تمرین در تمرینات تناوبی با شدت بالا بیشتر است [43]. براساس مطالعات قبلی، پروتکل‌های تمرین تناوبی شدید براساس شدت، طول دوره، مدت زمان هر تناوب، تعداد تکرارها و دوره‌های تمرینی می‌تواند به انواع مختلف تقسیم شود:
1. اینتروال طولانی: 2-4 دقیقه کار در شدت زیر بیشنه ، 2. اینتروال کوتاه: کمتر از 45 ثانیه کار با شدت زیر بیشینه، 3. sprint-interval (SIT). بیشتر از 20 تا 30 ثانیه کار در شدت نزدیک به بیشینه، 4. (repeated-sprint (RST. کمتر مساوی 10 ثانیه کار در شدت نزدیک به بیشینه. وقتی تعداد تکرارها اضافه میشود، پروتکل‌های تمرین تناوبی با شدت بالا می‌توانند با حجم بالا (16 دقیقه کار) یا کم (4 دقیقه کار) (اینتروال طولانی یا اینتروال کوتاه) اجرا شوند. علاوه بر این، در نظر گرفتن اثر دوره تمرینی، طول مداخله تمرین تناوبی با شدت بالا به‌عنوان بلند مدت (≥12 هفته) و یا کوتاه مدت (≤4 هفته) (اینتروال طولانی یا اینتروال کوتاه) است [46]. برای افزایش کارایی در زمان و پایبندی به ورزش، به ویژه برای افراد غیر‌ورزشکار، برنامه‌های تمرینیتناوبی با شدت بالا با تناوب تمرینی کوتاهتر، حجم جلسه کمتر یا دوره‌های تمرینی کوتاه تر بهینه سازی شدند [47]. از این بین تمرینات اینتروال کوتاه با ریکاوری غیر فعال( با تناوب‌های 15 تا 30 ثانیه‌ای ) از طرف بیماران قلبی‌عروقی پذیرش بیشتری داشته و ایمن‌تر و قابل‌تحمل‌تر از نوع دیگر( تمرینات تناوبی کوتاه مدت با ریکاوری فعال، اینتروال متوسط، اینتروال طولانی، تمرین تداومی سنتی)در بیماران قلبی‌عروقی گزارش شده است، به طوری که بیماران قلبی‌عروقی در این نوع پروتکل (اینتروال کوتاه با ریکاوری غیر فعال) مسافت بیشتری را با شدت بالا و درد و مشکلات جسمی کمتری طی کردند. بنابراین، اخیراً توصیه میشود برای بازتوانی ورزشی بیماران قلبی با ریسک بالا، آمادگی پایین و بیمارانی که ورزشکار نیستند و در فاز دوم بازتوانی قلبی هستند، از این نوع پروتکل استفاده شود. در حالی که انواع دیگر برای فاز نگهداری(فاز سوم) و بیماران با ریسک پایین و آمادگی بدنی بالا توصیه میشود [47 ،46].
اثرات تمرین تناوبی با شدت بالا در انفارکتوس میوکارد
با بهبود درک فیزیولوژی انفاکتورس میوکارد، استفاده از تمرین تناوبی با شدت بالا در انفاکتورس میوکارد به‌طور فزاینده‌ای مورد مطالعه قرار گرفته است. تمرین تناوبی با شدت بالا را می‌توان با دوچرخه یا تردمیل انجام داد و پروتکل‌ها می توانند بسیار متفاوت باشند. تا حدودی نتایج حاصل از تمرین تناوبی با شدت بالا با تغییرات فیزیولوژیکی تعیین شده توسط شدت، مدت زمان و تعداد تناوب‌ها انجام شده و طول و شدت دوره ریکاوری مرتبط است. پروتکل‌های تمرین تناوبی با شدت بالا ایجاب می‌کند که بیمار تمرین را با شدت 95-85 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی یا 95-90 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره انجام دهد. این تناوب‌های با شدت بالا با مدت زمان کوتاه (به‌عنوان مثال 10 ثانیه تا 5 دقیقه) انجام میشود [47]. افوسی و همکاران اثرات تمرین تناوبی با شدت بالا 8 هفته ای را در روند نکروپتوز در یک مدل موش انفاکتورس میوکارد بررسی کردند. یکی از اهداف این مطالعه تعیین تأثیرات طولانی مدت تمرین تناوبی با شدت بالا بر بازسازی قلبی ناشی از انفاکتورس میوکارد بود. برای این منظور، فیبروز بینابینی میوکارد را به‌عنوان علامت مشخصه بازسازی قلب بررسی کردند. در این مطالعه، نشان داده شد تمرین تناوبی با شدت بالا باعث کاهش پراکسیداسیون لیپید، اندازه انفارکتوس و بهبود سیستم آنتی‌اکسیدانی درون‌زا و عملکرد قلب شد و سطح mRNA مارکرهای ژنی فیبروز پس از تمرین تناوبی با شدت بالا طولانی مدت به‌طور قابل توجهی کاهش یافت. همچنین، کاهش قابل توجهی در سطح mRNA پروکلوژن α1 (I)، α1 (III) و فیبرونکتین 1 به دنبال تمرین تناوبی با شدت بالا مشاهده شد. علاوه بر این، تمرین تناوبی با شدت بالا به‌طور قابل توجهی بیان واسطه‌های اصلی نکروپتوز ناشی از انفاکتورس میوکارد را کاهش داد. تفاوت معناداری در سطح mRNA β-MHC در گروه‌های مختلف مشاهده نشد. یافته‌های مطالعه نشان می‌دهد تمرین تناوبی با شدت بالا ممکن است از طریق هدف قرار دادن فرآیند نکروپتوز، اثرات محافظتی قلبی در برابر بازسازی نامطلوب پس از ایسکمیک اعمال کند و باعث کاهش رسوب کلاژن و تشکیل اسکار در میوکارد شود [48, 49]. جایو و همکاران به بررسی تأثیر تمرین تناوبی هوازی شدید با حجم بالا (40 دقیقه) در مقابل حجم کم (20 دقیقه) به مدت 16هفته و 2 جلسه در هفته بر بهبود آمادگی قلبی بعد از انفارکتوس میوکارد پرداختند. ترکیب بدنی و نارسائی مزمن کلیه و اورمی CRF پس از مداخله 16 هفته ای در 70 شرکت‌کننده (4/5±58/8 سال) با انفاکتورس میوکارد تشخیص داده شده ارزیابی شد. نتایج نشان داد یک مداخله 16 هفته ای با حجم‌های مختلف تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند نارسائی مزمن کلیه و اورم CRF و دور کمر را پس از انفاکتورس میوکارد بهبود دهد [15]. ذوکایی و همکاران به مقایسه تأثیر شدت تمرینات ورزشی بر سطوح پلاسمایی کراتینین کیناز موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار پس از انفارکتوس میوکارد پرداختند. 30 موش صحرایی نر نژاد ویستار در 10 هفتگی به چهار گروه تقسیم شدند: تمرین تناوبی با شدت کم، متوسط و بالا و یک گروه کنترل (بدون تمرین) شش هفته بعد، موش‌ها از طریق جراحی به بیماران انفاکتورس میوکارد تبدیل شدند. سطح پلاسما CPK-MB قبل از تمرین، بلافاصله پس از تمرین به مدت شش هفته و همچنین 12 ساعت پس از انفاکتورس میوکارد بررسی شد. یافته‌ها نشان داد هر سه تمرین از نظر شدت می‌تواند به‌طور قابل توجهی سطح پلاسمایی CKMB سرم را در مقایسه با گروه کنترل کاهش دهد. در این بین، تمرین تناوبی با شدت کم مؤثرتر بود [50]. احتمالاً شش هفته تمرین با هر سطح شدت می‌تواند با ایجاد سازگاری در کاهش آسیب پس از انفارکتوس میوکارد و همچنین نشت سیتوزولی کمتر پس از آسیب مؤثرتر باشد و با جلوگیری از پارگی غشای سلول میوکارد از افزایش بیش از حد کراتینین کیناز جلوگیری کند [50]. چوی و همکاران به بررسی اثرات تمرین تناوبی با شدت بالا در مقایسه با تمرین تداومی با شدت متوسط بر جنبه‌های قلبی‌عروقی و روانشناختی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد پرداختند. این مطالعه آینده نگر به‌طور تصادفی 44 بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد، 18 جلسه تمرین تناوبی با شدت بالا یا متوسط را انجام دادند. حالات قلبی عروقی و عملکرد تمرینی، VO2max، معادل‌های متابولیکی یا شاخص سوخت‌و‌ساز در گروه تمرین تناوبی با شدت بالا به‌طور قابل توجهی در مقایسه با تمرین تناوبی با شدت متوسط بهبود یافت. این مطالعه نشان می‌دهد در مقایسه با تمرین تناوبی با شدت متوسط معمولی، تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند عملکردهای قلبی‌عروقی، وضعیت فعالیت، افسردگی و خستگی را به‌طور مؤثرتری بهبود بخشد [51].
بحث
با توجه به یافته‌های این مطالعه، تمرین تناوبی با شدت بالا یک استراتژی تمرین ورزشی ایمن و مؤثر برای بهبود عملکرد قلب در انفارکتوس میوکارد است و اثرات محافظتی قلبی تمرین تناوبی با شدت بالا در کنار آمدن با آسیب I/R میوکارد ممکن است با محور RIP1-RIP3-MLKL مرتبط باشد [52]. RIP1 یک واسطه اصلی از دست دادن کاردیومیوسیت‌ها است و اثر متقابل آن با RIP3 در تشکیل نکروزوم، فسفوریلاسیون MLKL و نکروپتوز ایجاد می شود. علاوه بر این، فعال‌سازی RIP1 می‌تواند یک زنجیره پاتوفیزیولوژیکی از جمله افزایش فسفوریلاسیون STAT3، تعامل STAT3 فسفریله شده با GRIM-19 (زیرواحد پیچیده میتوکندری I)، انتقال STAT3 به میتوکندری، تولید گونه‌های فعال اکسیژن و در نهایت نکروپتوز ناشی از TNF ایجاد کند [53]. از طرف دیگر، نکروز وابسته به RIP1 به ایجاد بازسازی طولانی مدت قلب و عوارض جانبی پس از انفاکتورس میوکارد کمک می‌کند. مشخص شده است که Necrostatin-1، یک مهارکننده خاص نکروپتوز، می‌تواند تعامل بین RIP1 و RIP3 را برای کاهش این مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی، پاسخ التهابی، تولید گونه‌های فعال اکسیژن و بازسازی نامطلوب قلب پس از آن مختل کند [54]. بنابراین، تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند با هدف قرار دادن نکروپتوز وابسته به RIP1 از بازسازی طولانی مدت قلب بعد از تمرین تناوبی با شدت بالا محافظت کند [49]. بیان بیش از حد RIP3 منجر به تعامل آن با RIP1، تشکیل کمپلکس RIP1/RIP3، التهاب و متعاقب آن مرگ سلولی نکروپتوز سلول‌های قلبی میشود. این یافته‌ها اثرات محافظتی تمرین تناوبی با شدت بالا طولانی مدت را در بازسازی قلب ناشی از انفاکتورس میوکارد را تأیید می‌کند و بنیادی اساسی برای کارایی بالاتر توان بخشی قلب مبتنی بر ورزش پس از انفاکتورس میوکارد و تحقیقات آینده ایجاد می‌کند[49]. مطالعات نیز نشان دادند، تمرین تناوبی با شدت بالا با حجم کم ممکن است یک استراتژی تمرین ورزشی قوی و کارآمد برای بهبود ظرفیت عملکردی باشد [55]. با در نظر داشتن ارتباط بین نارسایی مزمن کلیه و اورمی و زمان زنده ماندن پس از انفاکتورس میوکارد، یکی از چالش‌های اصلی در پیشگیری ثانویه پس از انفاکتورس میوکارد حاد، بهبود نارسائی مزمن کلیه و اورمی است [56]. بنابراین، یافتن موثرترین روش برای دستیابی به این هدف (یعنی دقیق بودن استراتژی‌های مبتنی بر ورزش با توجه به تکرار، شدت، نوع، مدت زمان تمرین)یک نگرانی بالینی است [57].
یک برنامه کم حجم تمرین تناوبی با شدت بالا (به‌عنوان مثال، <10 دقیقه در هر جلسه تمرینی با شدت بالا) انجام 2 روز در هفته به نظر می‌رسد یک محرک مؤثر برای به دست آوردن یک بهبود نارسائی مزمن کلیه و اورمی از نظر بالینی در افراد پس از انفاکتورس میوکارد باشد [15]. مکانیسم‌های اساسی اثر سودمند تمرین تناوبی با شدت بالا با حجم کم می‌تواند چند عاملی باشد(یعنی عضله اسکلتی و سیستم قلبی عروقی) [58]. از دیدگاه فیزیولوژیکی، اثربخشی LV-HIIT در بهبود آمادگی تنفسی و عوامل خطر قلبی و متابولیکی در چندین جمعیت نشان داده شده است. به‌طور کلی، در تناوب‌های کوتاه تر، جذب اکسیژن، HR و غلظت لاکتات خون کمتر میشود [59]. تحقیقات نشان داده‌اند LV-HIIT mRNA ژن PGC-1α را که به‌عنوان سرور تنظیم‌کننده بیوژنز میتوکندری در عضله شناخته میشود، چندین برابر می‌کند [60]. سیگنال‌های بالادست که PGC-1α و زیست‌زایی میتوکندری را در پاسخ به LV-HIIT فعال می‌کنند به وضوح مشخص نشده‌اند، اما احتمالاً مربوط به تغییرات قوی در ATP عضلانی است: نسبت ADP/AMP بعد از ورزش و فعال شدن همزمان 5 -آدنوزین مونوفسفات- پروتئین کیناز فعال شده با AMPK [47]. فعال‌سازی پروتئین کیناز فعال‌شده با میتوژن MAPK، احتمالاً با افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال ممکن است درگیر باشد. افزایش سطح پروتئین PGC-1 همچنین با افزایش نشانگرهای محتوای میتوکندری پس از یک دوره تمرین تناوبی با شدت بالا با حجم کم مرتبط است [60]. در مجموع، این نتایج نشان می‌دهد PGC-1α احتمالاً در تنظیم برخی از سازگاری‌های متابولیکی با LV-HIIT نقش دارد، زیرا افزایش PGC-1α تأثیرات مثبتی بر روی ظرفیت اکسیداتیو، دفاع آنتی‌اکسیدانی، جذب گلوکز، مقاومت در برابر سارکوپنی مربوط به سن و مسیرهای ضد التهابی دارد [60]. در این بین، تمرین تناوبی با شدت کم با ایجاد سازگاری در افزایش عوامل بازدارنده و کاهش عوامل تحریک‌کننده در روند نکروز و آپوپتوز در کاهش آسیب بافت قلبی و همچنین کراتینین کیناز موثرتر است [24]. احتمالاً، استرس اکسیداتیو ناشی از ورزش ممکن است RNA پلی مراز III را افزایش دهد که نقشی اساسی در بیان ژن miR-1 و miR-133 و در نتیجه کاهش آپوپتوز سلول‌های قلبی دارد [60]. همچنین، احتمالاً فعال‌سازی PGC-1α (HIF-1 α) باعث سازگاری‌هایی چون بیان ژنی اریتروپوئیتین و بیان ژنی فاکتور رشد اندوتلیال شده است و بیان ژنی آنزیم‌های گلیکولیتیک را آغاز کرده و اثرات منفی قرارگیری درمعرض هایپوکسی را کاهش داده است. فعال‌سازی HIF-1α همراه با اجرای تمرین تناوبی با شدت بالا منجر به کاهش میزان اکسیژن‌رسانی به عضلات اسکلتی شده و این محدودیت همانند بازخورد ناشی از تمرین باعث ایجاد سازگاری‌هایی در عروق خونی از جمله افزایش RNA پلیمراز III و افزایش میزان بیان ژنهای133miR و 1 miR میشود [24 ،23]. همچنین سازگاری با ورزش باعث افزایش سطح Ca2 -ATPase+ میشود که سطح Ca2 + را کاهش می‌دهد. کاهش Ca2 + همچنین می‌تواند باعث کاهش کلسینورین A و درنهایت کاهش مقدار CK شود [24]. به نظر می رسد که کنترل و انتقال کلسیم به دلیل تأثیر سازگاری با تمرین بهبود یافته و این باعث افزایش سطح طبیعی میوکارد SERCA2 شده است. از طرف دیگر، حساسیت میوفیبرهای قلبی به کلسیم به دلیل تمرین که کینازهای وابسته به کلسیم کالمودولین را فعال کرده است افزایش یافته است. فعال‌سازی کلسیم کالمودولین همچنین HDAC را فعال می‌کند. مهار caspase9 و HSP 70/60 و کاهش آپوپتوز در نهایت از آسیب قلبی جلوگیری کرده و کراتینین کیناز همراه آن را افزایش می‌دهد [24].
از آنجا که بسیاری از آنزیم‌ها و هورمون‌ها مانند لاکتات دهیدروژناز تحت‌تأثیر سکته قلبی قرار می‌گیرند، بنابراین توصیه میشود که اثرات آن ها در مطالعات آینده بررسی شود. مطالعات نشان می‌دهد که تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند باعث بهبود گردش خون عروق کرونر، افزایش عملکرد عضله میتوکندری، ترمیم سلول‌های اندوتلیال عروقی، کاهش فیبروز، افزایش سطح مقطع عضلات و منجر به افزایش چشمگیر عملکرد بدنی شود [61]. علاوه بر این، تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند باعث افزایش سطح پروتئین Kloto پلاسما و میوکارد از طریق کاهش بیان TRPC6 میوکارد، تقویت دفاع آنتی‌اکسیدانی، ارتقاء اثر محافظتی در میوکارد و کاهش فشار خون مجدد ایسکمی میوکارد شود [61].
نتیجه‌گیری
شواهد موجود نشان می‌دهد پروتکل‌های توانبخشی مبتنی بر ورزش نقشی اساسی در مدیریت و مراقبت از انفارکتوس میوکارد دارند. هنگام در نظر گرفتن میزان شواهد در مورد نقش تمرین تناوبی با شدت بالا پس از انفارکتوس میوکارد، می‌توان چندین نتیجه‌گیری کرد. اولاً، تمرین تناوبی با شدت بالا یک استراتژی تمرین ورزشی ایمن و مؤثر برای بهبود عملکرد قلب در انفارکتوس میوکارد است. دوم اینکه، نشان داده شده است تمرین تناوبی با شدت بالا با هدف قرار دادن نکروپتوز میوکارد ناشی از استرس اکسیداتیو باعث محافظت از قلب در برابر بازسازی نامطلوب بطن چپ پس از انفارکتوس میوکارد و تغییرات محسوسی در عوامل استرس اکسیداتیو میشود و به تقویت سیستم آنتی‌اکسیدان درون‌زا و کاهش پراکسیداسیون لیپید کمک می‌کند. در واقع، تمرین تناوبی با شدت بالا برای جلوگیری از تغییرات غیر طبیعی در جرم، اندازه، هندسه قلب و عملکرد قلب پس از انفارکتوس میوکارد، تغییرات قابل توجهی در اهداف مولکولی و مسیر سلولی اعمال می‌کند. بنابراین، تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند بخشی جدایی‌ناپذیر از برنامه‌های توانبخشی پس ازانفارکتوس میوکارد تلقی شود. سوم اینکه، تمرین تناوبی با شدت بالا کارآمدتر نشان داده شده است. به این معنی که در یک زمان کوتاهتر می‌تواند اثرات قابل توجهی را در پی داشته باشد که این ممکن است اثرات عملی مهمی در مدیریت برنامه‌های توانبخشی داشته باشد.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
اصول اخلاقی در نگارش مقاله، طبق دستورالعمل کمیته ملی اخلاق و آیین نامه COPE رعایت شده است.
حامی مالی
این پژوهش هیچ‌گونه کمک مالی از سازمانی‌های دولتی، خصوصی و غیرانتفاعی دریافت نکرده است.
مشارکت نویسندگان
نویسندگان معیارهای کمیته بین‌المللی سردبیران نشریات پزشکی را رعایت کرده‌اند.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تضاد منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
نویسندگان مقاله تشکر و قدردانی خود را از معاونت پژوهشی و فناوری دانشگاه تربیت دبیر شهید رجایی ابراز می دارند.
References
1.Chen Y, Tao Y, Zhang L, Xu W, Zhou X. Diagnostic and prognostic value of biomarkers in acute myocardial infarction. Postgrad Med J. 2019; 95(1122):210-6. [DOI:10.1136/postgradmedj-2019-136409] [PMID]
2.Zhang J, Huang C, Meng X, Xu K, Shi Y, Jiang L, et al. Effects of different exercise interventions on cardiac function in rats with myocardial infarction. Heart Lung Circ. 2021; 30(5):773-80. [DOI:10.1016/j.hlc.2020.08.004] [PMID]
3.Lujan HL, DiCarlo SE. Mimicking the endogenous current of injury improves post-infarct cardiac remodeling. Med Hypotheses. 2013; 81(4):521-3. [DOI:10.1016/j.mehy.2013.06.022] [PMID]
4.Zornoff LA, Paiva SA, Minicucci MF, Spadaro J. Experimental myocardium infarction in rats: Analysis of the model. Arq Bras Cardiol. 2009; 93(4):434-40. [DOI:10.1590/S0066-782X2009001000018] [PMID]
5.Anderson L, Taylor RS. Cardiac rehabilitation for people with heart disease: an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 2014(12):CD011273. [DOI:10.1002/14651858.CD011273.pub2] [PMID] [PMCID]
6.Abell B, Glasziou P, Hoffmann T. The contribution of individual exercise training components to clinical outcomes in randomised controlled trials of cardiac rehabilitation: A systematic review and meta-regression. Sports Med Open. 2017; 3(1):19. [DOI:10.1186/s40798-017-0086-z] [PMID] [PMCID]
7.Esteki Ghashghaei F, Sadeghi M, Yazdekhasti S. [A review of cardiacrehabilitation benefits on physiological aspects in patients with cardiovascular disease (Persian)]. J Res Rehabil Sci. 2012; 7(5):706-15. https://www.sid.ir/en/journal/ViewPaper.aspx?id=256589
8.Gharaat MA, Kashef M, Jameie B, Rajabi H. Regulation of PI3K and Hand2 gene on physiological hypertrophy of heart following high-intensity interval, and endurance training. J Res Med Sci. 2019; 24:32. [DOI:10.4103/jrms.JRMS_292_18] [PMID[ [PMCID]
9.Moonikh K, Kashef M, Mahmoudi K, Salehpour M. [The effect of high-intensity interval training (HIIT) with Quercetin supplementation on oxidative stress and level of concentric pathologic hypertrophy in cardiovascular patients after angioplast (Persian)]. Tehran Univ Med J. 2020; 78(5):304-12. https://tumj.tums.ac.ir/article-1-10600-en.html
10.Xie B, Yan X, Cai X, Li J. Effects of high-intensity interval training on aerobic capacity in cardiac patients: A systematic review with meta-analysis. Biomed Res Int. 2017; 2017:5420840. [DOI:10.1155/2017/5420840] [PMID] [PMCID]
11.Zare Karizak S, Kashef M, Gaeini AA, Nejatian M. [The comparison of two protocol of interval and continues aerobic training on level of concentric pathologic hypertrophy and cardiac function in patients after coronary artery bypass grafting surgery(Persian)]. J Pract Stud Biosci Sport. 2017; 5(9):9-20. [DOI:10.22077/JPSBS.2017.617]
12.Mitchell BL, Lock MJ, Davison K, Parfitt G, Buckley JP, Eston RG. What is the effect of aerobic exercise intensity on cardiorespiratory fitness in those undergoing cardiac rehabilitation? A systematic review with meta-analysis. Br J Sports Med. 2018; 53(21):1341-51. [DOI:10.1136/bjsports-2018-099153] [PMID]
13.Ramos JS, Dalleck LC, Tjonna AE, Beetham KS, Coombes JS. The impact of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on vascular function: A systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2015; 45(5):679-92. [DOI:10.1007/s40279-015-0321-z] [PMID]
14.Trachsel LD, David LP, Gayda M, Henri C, Hayami D, Thorin-Trescases N, et al. The impact of high-intensity interval training on ventricular remodeling in patients with a recent acute myocardial infarction-A randomized training intervention pilot study. Clin Cardiol. 2019; 42(12):1222-31. [DOI:10.1002/clc.23277] [PMID] [PMCID]
15.Jayo-Montoya JA, Maldonado-Martín S, Aispuru GR, Gorostegi-Anduaga I, Gallardo-Lobo R, Matajira-Chia T, et al. Low-volume high-intensity aerobic interval training is an efficient method to improve cardiorespiratory fitness after myocardial infarction: Pilot study from the interfarct project. J Cardiopulm Rehabil Pre. 2020; 40(1):48-54. [DOI:10.1097/HCR.0000000000000453] [PMID]
16.Boon RA, Dimmeler S. MicroRNAs in myocardial infarction. Nat Rev Cardiol. 2014; 12(3):135-42. [DOI:10.1038/nrcardio.2014.207] [PMID]
17.Chen Z, Li C, Lin K, Zhang Q, Chen Y, Rao L. MicroRNAs in acute myocardial infarction: Evident value as novel biomarkers? Anatol J Cardiol. 2018; 19(2):140-7. [DOI:10.14744/AnatolJCardiol.2017.8124] [PMCID]
18.Pinchi E, Frati P, Aromatario M, Cipolloni L, Fabbri M, La Russa R, et al. miR-1, miR-499 and miR-208 are sensitive markers to diagnose sudden death due to early acute myocardial infarction. J Cell Mol Med. 2019; 23(9):6005-16. [DOI:10.1111/jcmm.14463] [PMID][PMCID]
19.Liu NN, Olson E. Micro RNA regulatory networks in cardiovascular development. Dev Cel. 2010; 18(4):510-25. [DOI:10.1016/j.devcel.2010.03.010] [PMID] [PMCID]
20.Kaur A, Mackin ST, Schlosser K, Wong FL, Elharram M, Delles C, et al. Systematic review of microRNA biomarkers in acute coronary syndrome and stable coronary artery disease. Cardiovasc Res. 2020; 116(6):1113-24. [DOI:10.1093/cvr/cvz302] [PMID]
21.Parikh M, Pierce GN. A Brief review on the biology and effects of cellular and circulating microRNAs on cardiac remodeling after infarction. Int J Mol Sci. 2021. 22(9):4995. [DOI:10.3390/ijms22094995] [PMID] [PMCID]
22.Kanuri SH, Kreutz RP. Micro RNA sequencing for myocardial infarction screening. In: Faintuch J, Faintuch S, editors. Precision medicine foriInvestigators, practitioners and providers. United States: Academic Press; 2020:187-98. [DOI:10.1016/B978-0-12-819178-1.00018-6]
23.Gibala MJ, McGee SL, Garnham AP, Howlett KF, Snow RJ, Hargreaves M. Brief intense interval exercise activates AMPK and p38 MAPK signaling and increases the expression of PGC-1 in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2008; 106(3):929-34. [DOI:10.1152/japplphysiol.90880.2008[ [PMID]
24.Klein J, Mellett L. High-intensity interval training: Rehab considerations for health and cardiovascular risk. CSM. 2015; 4(5):1-11.
25.Ghorbani P, Reza Kordi M, Gaeini A, Nuri R, Karbalaeifar S. [Effect of high intensity interval training on miR-1, miR133-a gene expression in rats with myocardial Iinfarction (Persian)]. Sport Physiol. 2018; 10(37):87-98. [DOI:10.22089/SPJ.2018.1151]
26.Li P, Li SY, Liu M, Ruan JW, Wang ZD, Xie WC. Value of the expression of miR-208, miR-494, miR-499 and miR-1303 in early diagnosis of acute myocardial infarction. Life Sci. 2019; 232:116547. [DOI:10.1016/j.lfs.2019.116547] [PMID]
27.Zhao X, Wang Y, Sun X. The functions of microRNA-208 in the heart. Diabetes Res Clin Pract. 2020; 160:108004. [DOI:10.1016/j.diabres.2020.108004] [PMID]
28.Larina VN, Akhmatova FD, Arakelov SE, Mokhov AE, Doronina IM, Denisova NN. [Modern strategies for cardiac rehabilitation after myocardial infarction and percutaneous coronary intervention (Russian)]. Kardiologiia. 2020; 60(3):111-8. [DOI:10.18087/cardio.2020.3.n546][PMID]
29.Bush M, Kucharska-Newton A, Simpson Jr RJ, Fang G, Stürmer T, Brookhart MA. Effect of initiating cardiac rehabilitation after myocardial infarction on subsequent hospitalization in older adults. J Cardiopulm Rehabil Prev. 2020; 40(2):87-93. [DOI:10.1097/HCR.0000000000000452] [PMID][PMCID]
30.Sayari AA, Kashef M, Rajabi H, Adel MH. [The comparison effect of different cardiac rehabilitation protocols on renin-angiotensin enzymes system in patients after coronary artery bypass graft surgery (Persian)]. Jundishapur Sci Med J. 2016; 15(5):517-29. https://jsmj.ajums.ac.ir/article_46932.html?lang=en
31.Kashef M, Barati A, Shahidi F, Khalili K. [The effect of alternative and continuous aerobic training on inflammatory index, Predictor of cardiovascular disease, and correlation of HS-CRP with body fat percentage in non athlete boys (Persian)]. Appl Res Sport Manag. 2012; 1(2):19-26. https://arsmb.journals.pnu.ac.ir/article_238.html?lang=en
32.Cai M-X, Shi X-C, Chen T, Tan Z-N, Lin Q-Q, Du S-J, et al. Exercise training activates neuregulin 1/ErbB signaling and promotes cardiac repair in a rat myocardial infarction model. Life sci. 2016; 149:1-9. [DOI:10.1016/j.lfs.2016.02.055] [PMID]
33.Chrysohoou C, Angelis A, Tsitsinakis G, Spetsioti S, Nasis I, Tsiachris D, et al. Cardiovascular effects of high-intensity interval aerobic training combined with strength exercise in patients with chronic heart failure. A randomized phase III clinical trial. Int J Cardiol. 2015; 179:269-74. [DOI:10.1016/j.ijcard.2014.11.067] [PMID]
34.Kollet DP, Marenco AB, Bellé NL, Barbosa E, Boll L, Eibel B, et al. Aerobic exercise, but not isometric handgrip exercise, improves endothelial function and arterial stiffness in patients with myocardial infarction undergoing coronary intervention: A randomized pilot study. BMC Cardiovasc Disord. 2021; 21(1):101. [DOI:10.1186/s12872-021-01849-2] [PMID] [PMCID]
35.Nowak A, Morawiec M, Gabrys T, Nowak Z, Szmatlan-Gabryś U, Salcman V. Effectiveness of resistance training with the use of a suspension system in patients after myocardial infarction. Int J Environ Res Public Health. 2020; 17(15):5419. [DOI:10.3390/ijerph17155419] [PMID] [PMCID]
36.Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training in secondary coronary heart disease prevention. Prog Cardiovasc Dis. 2011; 53(6):397- 403. [DOI:10.1016/j.pcad.2011.02.008] [PMID]
37.Grochulska A, Glowinski S, Bryndal A. Cardiac resistance training with the use of a suspension system in patients after myocardial infarction: Preliminary research. J Clin Med. 2021; 10(11):2253. [DOI:10.3390/jcm10112253] [PMID] [PMCID]
38.Li WG, Huang Z, Zhang XA. Exercise prescription in cardiac rehabilitation needs to be more accurate. Eur J Prev Cardiol. 2020:2047487320936021. [PMID]
39.Dakei Z, Hemmat Far A, Azizbeigi K. [Effect of resistance and endurance training protocols on functional capacity and quality of life in male patients after myocardial infarction (Persian)]. Iran J Cardiovas Nurs. 2014; 3(1):26-33. https://journal.icns.org.ir/article-1-164-en.html
40.Grans CF, Feriani DJ, Abssamra MEV, Rocha LY, Carrozzi NM, Mostarda C, et al. Resistance training after myocardial infarction in rats: its role on cardiac and autonomic function. Arq Bras Cardiol. 2014; 103(1):60-8. [DOI:10.5935/abc.20140093] [PMID] [PMCID]
41.Xu X, Zhao W, Lao S, Wilson BS, Erikson JM, Zhang JQ. Effects of exercise and L-arginine on ventricular remodeling and oxidative stress. Med Sci Sports Exerc. 2010; 42(2):346-54. [DOI:10.1249/MSS.0b013e3181b2e899] [PMID] [PMCID]
42.Khalid Z, Farheen H, Tariq MI, Amjad I. Effectiveness of resistance interval training versus aerobic interval training on peak oxygen uptake in patients with myocardial infarction. J Pak Med Assoc. 2019; 69(8):1194-8. [PMID]
43.Aamot IL, Karlsen T, Dalen H, Støylen A. Long-term exercise adherence after high-intensity interval training in cardiac rehabilitation: A randomized study. Physiother Res Int. 2016; 21(1):54-64. [DOI:10.1002/pri.1619] [PMID]
44.Parastesh M, Yousefvand Z, Moghadasi S. [Comparison of the effect of moderateintensity interval training (MICT) and highintensity interval training (HIIT) on testicular structure, serum level of malondialdehyde and total antioxidant capacity of male diabetic rats (Persian)]. Daneshvar Med. 2019; 27(2):27-40. [DOI:10.22070/27.141.27]
45.Hannan AL, Hing W, Simas V, Climstein M, Coombes JS, Jayasinghe R, et al. High-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training within cardiac rehabilitation: a systematic review and meta-analysis. Open Access J Sports Med. 2018; 9:1-17. [DOI:10.2147/OAJSM.S150596[ [PMID] [PMCID]
46.Kashef M, Mahmoudi K, Salehpour M, Moonikh K. [The effect of high-intensity interval training (HIIT) and quercetin supplementation on dimension and functional left ventricular adaptations in men with hypertension and CAD after PCI (Persian)]. Daneshvar Med. 2020; 27(5):35-48. https://www.sid.ir/en/Journal/ViewPaper.aspx?ID=716474
47.Kashef A, Shahidi F, Sadeghi nikoo A. Acute effects of high intensity competition on macroelements and relationship with corrected QT interval. Türk Spor ve Egzersiz Dergisi. 2020; 22(3):458-63. https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/818392
48.Kashef A, Shahidi F, Sadeghi Nikoo A. [Cardiac troponin t response during high-intensity competition and its correlation with the corrected QT interval among the trained athletes (Persian)]. Sci J ilam univ Med Sci. 2020; 28(2). [DOI:10.29252/sjimu.28.2.1]
49.Afousi AG, Gaeini A, Rakhshan K, Naderi N, Azar AD, Aboutaleb N. Targeting necroptotic cell death pathway by high-intensity interval training (HIIT) decreases development of post-ischemic adverse remodelling after myocardial ischemia/reperfusion injury. J Cell Commun Signal. 2019; 13(2):255-67. [DOI:10.1007/s12079-018-0481-3[ [PMID] [PMCID]
50.Zokaei A, Ghahramani M. Effects of exercise training intensity on plasma levels of creatinine kinas after a myocardial infarction in male wistar rats. J of Clin Res Paramed Sci. 2021; 10(1). [DOI:10.5812/jcrps.111137]
51.Choi HY, Han HJ, Choi JW, Jung HY, Joa KL. Superior effects of high-intensity interval training compared to conventional therapy on cardiovascular and psychological aspects in myocardial infarction. Ann Rehabil Med. 2018; 42(1):145-53. [DOI:10.5535/arm.2018.42.1.145] [PMID] [PMCID]
52.Kaczmarek A, Vandenabeele P, Krysko DV. Necroptosis: The release of damage-associated molecular patterns and its physiological relevance. Immunity. 2013; 38(2):209-23. [DOI:10.1016/j.immuni.2013.02.003] [PMID]
53.Shulga N, Pastorino JG. GRIM-19-mediated translocation of STAT3 to mitochondria is necessary for TNF-induced necroptosis. J Cell Sci. 2012; 125(Pt 12):2995-3003. [DOI:10.1242/jcs.103093] [PMID] [PMCID]
54.Zhang L, Feng Q, Wang T. Necrostatin-1 protects against Paraquat-induced cardiac contractile dysfunction via RIP1- RIP3-MLKL-dependent necroptosis pathway. Cardiovasc Toxicol. 2018; 18(4):346-55 [DOI:10.1007/s12012-017-9441-z] [PMID]
55.Currie KD, Dubberley JB, McKelvie RS, MacDonald MJ. Low-volume, high-intensity interval training in patients with CAD. Med Sci Sports Exerc. 2013; 45(8):1436-42. [DOI:10.1249/MSS.0b013e31828bbbd4][PMID]
56.Harber MP, Kaminsky LA, Arena R, Blair SN, Franklin BA, Myers J, et al. Impact of cardiorespiratory fi tness on all-cause and disease-specific mortality: Advances since 2009 . Prog Cardiovasc Dis. 2017; 60(1):11-20 . [DOI:10.1016/j.pcad.2017.03.001] [PMID]
57.Squires RW , Kaminsky LA , Porcari JP , Ruff JE , Savage PD , Williams MA. Progression of exercise training in early outpatient cardiac rehabilitation: An official statement from the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. J Cardiopulm Rehabil Prev. 2018 ; 38(3):139-46 . [DOI:10.1097/HCR.0000000000000337] [PMID]
58.Adams V, Reich B, Uhlemann M, Niebauer J. Molecular effects of exercise training in patients with cardiovascular disease: Focus on skeletal muscle, endothelium, and myocardium. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017; 313(1):H72-88. [DOI:10.1152/ajpheart.00470.2016] [PMID]
59.Farias-Junior LF, Macêdo GA, Browne RA, Freire YA, Oliveira-Dantas FF, Schwade D, et al. Physiological and psychological responses during low-volume high-intensity interval training sessions with different work-recovery durations. J Sports Sci Med. 2019; 18(1):181-90. [PMCID]
60.Gibala MJ, Little JP, MacDonald MJ, Hawley JA. Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol. 2012; 590(5):1077-84. [DOI:10.1113/jphysiol.2011.224725] [PMID] [PMCID]
61.Wewege MA, Ahn D, Yu J, Liou K, Keech A. High-intensity interval training for patients with cardiovascular disease-is it safe? A systematic review. J Am Heart Assoc. 2018; 7(21):e009305. [DOI:10.1161/JAHA.118.009305] [PMID] [PMCID]
2.Zhang J, Huang C, Meng X, Xu K, Shi Y, Jiang L, et al. Effects of different exercise interventions on cardiac function in rats with myocardial infarction. Heart Lung Circ. 2021; 30(5):773-80. [DOI:10.1016/j.hlc.2020.08.004] [PMID]
3.Lujan HL, DiCarlo SE. Mimicking the endogenous current of injury improves post-infarct cardiac remodeling. Med Hypotheses. 2013; 81(4):521-3. [DOI:10.1016/j.mehy.2013.06.022] [PMID]
4.Zornoff LA, Paiva SA, Minicucci MF, Spadaro J. Experimental myocardium infarction in rats: Analysis of the model. Arq Bras Cardiol. 2009; 93(4):434-40. [DOI:10.1590/S0066-782X2009001000018] [PMID]
5.Anderson L, Taylor RS. Cardiac rehabilitation for people with heart disease: an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 2014(12):CD011273. [DOI:10.1002/14651858.CD011273.pub2] [PMID] [PMCID]
6.Abell B, Glasziou P, Hoffmann T. The contribution of individual exercise training components to clinical outcomes in randomised controlled trials of cardiac rehabilitation: A systematic review and meta-regression. Sports Med Open. 2017; 3(1):19. [DOI:10.1186/s40798-017-0086-z] [PMID] [PMCID]
7.Esteki Ghashghaei F, Sadeghi M, Yazdekhasti S. [A review of cardiacrehabilitation benefits on physiological aspects in patients with cardiovascular disease (Persian)]. J Res Rehabil Sci. 2012; 7(5):706-15. https://www.sid.ir/en/journal/ViewPaper.aspx?id=256589
8.Gharaat MA, Kashef M, Jameie B, Rajabi H. Regulation of PI3K and Hand2 gene on physiological hypertrophy of heart following high-intensity interval, and endurance training. J Res Med Sci. 2019; 24:32. [DOI:10.4103/jrms.JRMS_292_18] [PMID[ [PMCID]
9.Moonikh K, Kashef M, Mahmoudi K, Salehpour M. [The effect of high-intensity interval training (HIIT) with Quercetin supplementation on oxidative stress and level of concentric pathologic hypertrophy in cardiovascular patients after angioplast (Persian)]. Tehran Univ Med J. 2020; 78(5):304-12. https://tumj.tums.ac.ir/article-1-10600-en.html
10.Xie B, Yan X, Cai X, Li J. Effects of high-intensity interval training on aerobic capacity in cardiac patients: A systematic review with meta-analysis. Biomed Res Int. 2017; 2017:5420840. [DOI:10.1155/2017/5420840] [PMID] [PMCID]
11.Zare Karizak S, Kashef M, Gaeini AA, Nejatian M. [The comparison of two protocol of interval and continues aerobic training on level of concentric pathologic hypertrophy and cardiac function in patients after coronary artery bypass grafting surgery(Persian)]. J Pract Stud Biosci Sport. 2017; 5(9):9-20. [DOI:10.22077/JPSBS.2017.617]
12.Mitchell BL, Lock MJ, Davison K, Parfitt G, Buckley JP, Eston RG. What is the effect of aerobic exercise intensity on cardiorespiratory fitness in those undergoing cardiac rehabilitation? A systematic review with meta-analysis. Br J Sports Med. 2018; 53(21):1341-51. [DOI:10.1136/bjsports-2018-099153] [PMID]
13.Ramos JS, Dalleck LC, Tjonna AE, Beetham KS, Coombes JS. The impact of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on vascular function: A systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2015; 45(5):679-92. [DOI:10.1007/s40279-015-0321-z] [PMID]
14.Trachsel LD, David LP, Gayda M, Henri C, Hayami D, Thorin-Trescases N, et al. The impact of high-intensity interval training on ventricular remodeling in patients with a recent acute myocardial infarction-A randomized training intervention pilot study. Clin Cardiol. 2019; 42(12):1222-31. [DOI:10.1002/clc.23277] [PMID] [PMCID]
15.Jayo-Montoya JA, Maldonado-Martín S, Aispuru GR, Gorostegi-Anduaga I, Gallardo-Lobo R, Matajira-Chia T, et al. Low-volume high-intensity aerobic interval training is an efficient method to improve cardiorespiratory fitness after myocardial infarction: Pilot study from the interfarct project. J Cardiopulm Rehabil Pre. 2020; 40(1):48-54. [DOI:10.1097/HCR.0000000000000453] [PMID]
16.Boon RA, Dimmeler S. MicroRNAs in myocardial infarction. Nat Rev Cardiol. 2014; 12(3):135-42. [DOI:10.1038/nrcardio.2014.207] [PMID]
17.Chen Z, Li C, Lin K, Zhang Q, Chen Y, Rao L. MicroRNAs in acute myocardial infarction: Evident value as novel biomarkers? Anatol J Cardiol. 2018; 19(2):140-7. [DOI:10.14744/AnatolJCardiol.2017.8124] [PMCID]
18.Pinchi E, Frati P, Aromatario M, Cipolloni L, Fabbri M, La Russa R, et al. miR-1, miR-499 and miR-208 are sensitive markers to diagnose sudden death due to early acute myocardial infarction. J Cell Mol Med. 2019; 23(9):6005-16. [DOI:10.1111/jcmm.14463] [PMID][PMCID]
19.Liu NN, Olson E. Micro RNA regulatory networks in cardiovascular development. Dev Cel. 2010; 18(4):510-25. [DOI:10.1016/j.devcel.2010.03.010] [PMID] [PMCID]
20.Kaur A, Mackin ST, Schlosser K, Wong FL, Elharram M, Delles C, et al. Systematic review of microRNA biomarkers in acute coronary syndrome and stable coronary artery disease. Cardiovasc Res. 2020; 116(6):1113-24. [DOI:10.1093/cvr/cvz302] [PMID]
21.Parikh M, Pierce GN. A Brief review on the biology and effects of cellular and circulating microRNAs on cardiac remodeling after infarction. Int J Mol Sci. 2021. 22(9):4995. [DOI:10.3390/ijms22094995] [PMID] [PMCID]
22.Kanuri SH, Kreutz RP. Micro RNA sequencing for myocardial infarction screening. In: Faintuch J, Faintuch S, editors. Precision medicine foriInvestigators, practitioners and providers. United States: Academic Press; 2020:187-98. [DOI:10.1016/B978-0-12-819178-1.00018-6]
23.Gibala MJ, McGee SL, Garnham AP, Howlett KF, Snow RJ, Hargreaves M. Brief intense interval exercise activates AMPK and p38 MAPK signaling and increases the expression of PGC-1 in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2008; 106(3):929-34. [DOI:10.1152/japplphysiol.90880.2008[ [PMID]
24.Klein J, Mellett L. High-intensity interval training: Rehab considerations for health and cardiovascular risk. CSM. 2015; 4(5):1-11.
25.Ghorbani P, Reza Kordi M, Gaeini A, Nuri R, Karbalaeifar S. [Effect of high intensity interval training on miR-1, miR133-a gene expression in rats with myocardial Iinfarction (Persian)]. Sport Physiol. 2018; 10(37):87-98. [DOI:10.22089/SPJ.2018.1151]
26.Li P, Li SY, Liu M, Ruan JW, Wang ZD, Xie WC. Value of the expression of miR-208, miR-494, miR-499 and miR-1303 in early diagnosis of acute myocardial infarction. Life Sci. 2019; 232:116547. [DOI:10.1016/j.lfs.2019.116547] [PMID]
27.Zhao X, Wang Y, Sun X. The functions of microRNA-208 in the heart. Diabetes Res Clin Pract. 2020; 160:108004. [DOI:10.1016/j.diabres.2020.108004] [PMID]
28.Larina VN, Akhmatova FD, Arakelov SE, Mokhov AE, Doronina IM, Denisova NN. [Modern strategies for cardiac rehabilitation after myocardial infarction and percutaneous coronary intervention (Russian)]. Kardiologiia. 2020; 60(3):111-8. [DOI:10.18087/cardio.2020.3.n546][PMID]
29.Bush M, Kucharska-Newton A, Simpson Jr RJ, Fang G, Stürmer T, Brookhart MA. Effect of initiating cardiac rehabilitation after myocardial infarction on subsequent hospitalization in older adults. J Cardiopulm Rehabil Prev. 2020; 40(2):87-93. [DOI:10.1097/HCR.0000000000000452] [PMID][PMCID]
30.Sayari AA, Kashef M, Rajabi H, Adel MH. [The comparison effect of different cardiac rehabilitation protocols on renin-angiotensin enzymes system in patients after coronary artery bypass graft surgery (Persian)]. Jundishapur Sci Med J. 2016; 15(5):517-29. https://jsmj.ajums.ac.ir/article_46932.html?lang=en
31.Kashef M, Barati A, Shahidi F, Khalili K. [The effect of alternative and continuous aerobic training on inflammatory index, Predictor of cardiovascular disease, and correlation of HS-CRP with body fat percentage in non athlete boys (Persian)]. Appl Res Sport Manag. 2012; 1(2):19-26. https://arsmb.journals.pnu.ac.ir/article_238.html?lang=en
32.Cai M-X, Shi X-C, Chen T, Tan Z-N, Lin Q-Q, Du S-J, et al. Exercise training activates neuregulin 1/ErbB signaling and promotes cardiac repair in a rat myocardial infarction model. Life sci. 2016; 149:1-9. [DOI:10.1016/j.lfs.2016.02.055] [PMID]
33.Chrysohoou C, Angelis A, Tsitsinakis G, Spetsioti S, Nasis I, Tsiachris D, et al. Cardiovascular effects of high-intensity interval aerobic training combined with strength exercise in patients with chronic heart failure. A randomized phase III clinical trial. Int J Cardiol. 2015; 179:269-74. [DOI:10.1016/j.ijcard.2014.11.067] [PMID]
34.Kollet DP, Marenco AB, Bellé NL, Barbosa E, Boll L, Eibel B, et al. Aerobic exercise, but not isometric handgrip exercise, improves endothelial function and arterial stiffness in patients with myocardial infarction undergoing coronary intervention: A randomized pilot study. BMC Cardiovasc Disord. 2021; 21(1):101. [DOI:10.1186/s12872-021-01849-2] [PMID] [PMCID]
35.Nowak A, Morawiec M, Gabrys T, Nowak Z, Szmatlan-Gabryś U, Salcman V. Effectiveness of resistance training with the use of a suspension system in patients after myocardial infarction. Int J Environ Res Public Health. 2020; 17(15):5419. [DOI:10.3390/ijerph17155419] [PMID] [PMCID]
36.Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training in secondary coronary heart disease prevention. Prog Cardiovasc Dis. 2011; 53(6):397- 403. [DOI:10.1016/j.pcad.2011.02.008] [PMID]
37.Grochulska A, Glowinski S, Bryndal A. Cardiac resistance training with the use of a suspension system in patients after myocardial infarction: Preliminary research. J Clin Med. 2021; 10(11):2253. [DOI:10.3390/jcm10112253] [PMID] [PMCID]
38.Li WG, Huang Z, Zhang XA. Exercise prescription in cardiac rehabilitation needs to be more accurate. Eur J Prev Cardiol. 2020:2047487320936021. [PMID]
39.Dakei Z, Hemmat Far A, Azizbeigi K. [Effect of resistance and endurance training protocols on functional capacity and quality of life in male patients after myocardial infarction (Persian)]. Iran J Cardiovas Nurs. 2014; 3(1):26-33. https://journal.icns.org.ir/article-1-164-en.html
40.Grans CF, Feriani DJ, Abssamra MEV, Rocha LY, Carrozzi NM, Mostarda C, et al. Resistance training after myocardial infarction in rats: its role on cardiac and autonomic function. Arq Bras Cardiol. 2014; 103(1):60-8. [DOI:10.5935/abc.20140093] [PMID] [PMCID]
41.Xu X, Zhao W, Lao S, Wilson BS, Erikson JM, Zhang JQ. Effects of exercise and L-arginine on ventricular remodeling and oxidative stress. Med Sci Sports Exerc. 2010; 42(2):346-54. [DOI:10.1249/MSS.0b013e3181b2e899] [PMID] [PMCID]
42.Khalid Z, Farheen H, Tariq MI, Amjad I. Effectiveness of resistance interval training versus aerobic interval training on peak oxygen uptake in patients with myocardial infarction. J Pak Med Assoc. 2019; 69(8):1194-8. [PMID]
43.Aamot IL, Karlsen T, Dalen H, Støylen A. Long-term exercise adherence after high-intensity interval training in cardiac rehabilitation: A randomized study. Physiother Res Int. 2016; 21(1):54-64. [DOI:10.1002/pri.1619] [PMID]
44.Parastesh M, Yousefvand Z, Moghadasi S. [Comparison of the effect of moderateintensity interval training (MICT) and highintensity interval training (HIIT) on testicular structure, serum level of malondialdehyde and total antioxidant capacity of male diabetic rats (Persian)]. Daneshvar Med. 2019; 27(2):27-40. [DOI:10.22070/27.141.27]
45.Hannan AL, Hing W, Simas V, Climstein M, Coombes JS, Jayasinghe R, et al. High-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training within cardiac rehabilitation: a systematic review and meta-analysis. Open Access J Sports Med. 2018; 9:1-17. [DOI:10.2147/OAJSM.S150596[ [PMID] [PMCID]
46.Kashef M, Mahmoudi K, Salehpour M, Moonikh K. [The effect of high-intensity interval training (HIIT) and quercetin supplementation on dimension and functional left ventricular adaptations in men with hypertension and CAD after PCI (Persian)]. Daneshvar Med. 2020; 27(5):35-48. https://www.sid.ir/en/Journal/ViewPaper.aspx?ID=716474
47.Kashef A, Shahidi F, Sadeghi nikoo A. Acute effects of high intensity competition on macroelements and relationship with corrected QT interval. Türk Spor ve Egzersiz Dergisi. 2020; 22(3):458-63. https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/818392
48.Kashef A, Shahidi F, Sadeghi Nikoo A. [Cardiac troponin t response during high-intensity competition and its correlation with the corrected QT interval among the trained athletes (Persian)]. Sci J ilam univ Med Sci. 2020; 28(2). [DOI:10.29252/sjimu.28.2.1]
49.Afousi AG, Gaeini A, Rakhshan K, Naderi N, Azar AD, Aboutaleb N. Targeting necroptotic cell death pathway by high-intensity interval training (HIIT) decreases development of post-ischemic adverse remodelling after myocardial ischemia/reperfusion injury. J Cell Commun Signal. 2019; 13(2):255-67. [DOI:10.1007/s12079-018-0481-3[ [PMID] [PMCID]
50.Zokaei A, Ghahramani M. Effects of exercise training intensity on plasma levels of creatinine kinas after a myocardial infarction in male wistar rats. J of Clin Res Paramed Sci. 2021; 10(1). [DOI:10.5812/jcrps.111137]
51.Choi HY, Han HJ, Choi JW, Jung HY, Joa KL. Superior effects of high-intensity interval training compared to conventional therapy on cardiovascular and psychological aspects in myocardial infarction. Ann Rehabil Med. 2018; 42(1):145-53. [DOI:10.5535/arm.2018.42.1.145] [PMID] [PMCID]
52.Kaczmarek A, Vandenabeele P, Krysko DV. Necroptosis: The release of damage-associated molecular patterns and its physiological relevance. Immunity. 2013; 38(2):209-23. [DOI:10.1016/j.immuni.2013.02.003] [PMID]
53.Shulga N, Pastorino JG. GRIM-19-mediated translocation of STAT3 to mitochondria is necessary for TNF-induced necroptosis. J Cell Sci. 2012; 125(Pt 12):2995-3003. [DOI:10.1242/jcs.103093] [PMID] [PMCID]
54.Zhang L, Feng Q, Wang T. Necrostatin-1 protects against Paraquat-induced cardiac contractile dysfunction via RIP1- RIP3-MLKL-dependent necroptosis pathway. Cardiovasc Toxicol. 2018; 18(4):346-55 [DOI:10.1007/s12012-017-9441-z] [PMID]
55.Currie KD, Dubberley JB, McKelvie RS, MacDonald MJ. Low-volume, high-intensity interval training in patients with CAD. Med Sci Sports Exerc. 2013; 45(8):1436-42. [DOI:10.1249/MSS.0b013e31828bbbd4][PMID]
56.Harber MP, Kaminsky LA, Arena R, Blair SN, Franklin BA, Myers J, et al. Impact of cardiorespiratory fi tness on all-cause and disease-specific mortality: Advances since 2009 . Prog Cardiovasc Dis. 2017; 60(1):11-20 . [DOI:10.1016/j.pcad.2017.03.001] [PMID]
57.Squires RW , Kaminsky LA , Porcari JP , Ruff JE , Savage PD , Williams MA. Progression of exercise training in early outpatient cardiac rehabilitation: An official statement from the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. J Cardiopulm Rehabil Prev. 2018 ; 38(3):139-46 . [DOI:10.1097/HCR.0000000000000337] [PMID]
58.Adams V, Reich B, Uhlemann M, Niebauer J. Molecular effects of exercise training in patients with cardiovascular disease: Focus on skeletal muscle, endothelium, and myocardium. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017; 313(1):H72-88. [DOI:10.1152/ajpheart.00470.2016] [PMID]
59.Farias-Junior LF, Macêdo GA, Browne RA, Freire YA, Oliveira-Dantas FF, Schwade D, et al. Physiological and psychological responses during low-volume high-intensity interval training sessions with different work-recovery durations. J Sports Sci Med. 2019; 18(1):181-90. [PMCID]
60.Gibala MJ, Little JP, MacDonald MJ, Hawley JA. Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol. 2012; 590(5):1077-84. [DOI:10.1113/jphysiol.2011.224725] [PMID] [PMCID]
61.Wewege MA, Ahn D, Yu J, Liou K, Keech A. High-intensity interval training for patients with cardiovascular disease-is it safe? A systematic review. J Am Heart Assoc. 2018; 7(21):e009305. [DOI:10.1161/JAHA.118.009305] [PMID] [PMCID]
فهرست منابع
1. Chen Y, Tao Y, Zhang L, Xu W, Zhou X. Diagnostic and prognostic value of biomarkers in acute myocardial infarction. Postgraduate Medical Journal. 2019 ; 95(1122):210-6. [DOI:10.1136/postgradmedj-2019-136409] [PMID]
2. Zhang J, Huang C, Meng X, Xu K, Shi Y, Jiang L, Wan C. Effects of Different Exercise Interventions on Cardiac Function in Rats With Myocardial Infarction. Heart, Lung and Circulation. 2021; 30(5) :773-80. [DOI:10.1016/j.hlc.2020.08.004] [PMID]
3. Lujan HL, DiCarlo SE. Mimicking the endogenous current of injury improves post-infarct cardiac remodeling. Medical hypotheses.2013; 81(4) :521-3. [DOI:10.1016/j.mehy.2013.06.022] [PMID]
4. Zornoff LA, Paiva SA, Minicucci MF, Spadaro J. Experimental myocardium infarction in rats: analysis of the model. Arquivos brasileiros de cardiologia.2009; 93(4):434- 40. [DOI:10.1590/S0066-782X2009001000018] [PMID]
5. Anderson L, Taylor RS. Cardiac rehabilitation for people with heart disease: an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2014; (12) :Cd011273. [DOI:10.1002/14651858.CD011273.pub2] [PMID] [PMCID]
6. Abell, B., P. Glasziou, and T. Hoffmann, The Contribution of Individual Exercise Training Components to Clinical Outcomes in Randomised Controlled Trials of Cardiac Rehabilitation: A Systematic Review and Meta-regression. Sports Med Open. 2017; 3(1): 19. [DOI:10.1186/s40798-017-0086-z] [PMID] [PMCID]
7. Ghashghaei E, Sadeghi M, Yazdekhasti S. AReview of cardiacrehabilitation benefits on Physiological aspects in Patients with Cardiovascular Disease. J Research in RehabilitationSci 2012; 5(7): 706-15. [Persian]
8. Gharaat MA, Kashef M, Jameie B, Rajabi H. Regulation of PI3K and Hand2 gene on physiological hypertrophy of heart following high-intensity interval, and endurance training. Journal of research in medical sciences: the official journal of Isfahan University of Medical Sciences. 2019;24. [DOI:10.4103/jrms.JRMS_292_18] [PMID] [PMCID]
9. Moonikh K, Kashef M, Mahmoudi K, Salehpour M. The effect of high-intensity interval training (HIIT) with Quercetin supplementation on oxidative stress and level of concentric pathologic hypertrophy in cardiovascular patients after angioplast. Tehran University Medical Journal TUMS Publications. 2020;78(5):304-12.
10. Xie B, Yan X, Cai X, Li J. Effects of High-Intensity Interval Training on Aerobic Capacity in Cardiac Patients: A Systematic Review with Meta-Analysis. BioMed Research International. 2017; 54(6):105-110. [DOI:10.1155/2017/5420840] [PMID] [PMCID]
11. Zare Karizak S, Kashef M, Gaeini AA, Nejatian M. The comparison of two protocol of interval and continues aerobic training on level of concentric pathologic hypertrophy and cardiac function in patients after coronary artery bypass grafting surgery. Journal of Practical Studies of Biosciences in Sport. 2017;5(9):9-20.
12. Mitchell, B.L.; Lock, M.J.; Davison, K.; Parfitt, G.; Buckley, J.P.; Eston, R.G. What is the effect of aerobic exercise intensity on cardiorespiratory fitness in those undergoing cardiac rehabilitation? A systematic review with meta-analysis. Br. J. Sports Med. 2018; 53: 1341-1351. [DOI:10.1136/bjsports-2018-099153] [PMID]
13. Ramos JS, Dalleck LC, Tjonna AE, Beetham KS, Coombes JS. The impact of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on vascular function: a systematic review and meta-analysis. Sports Med (Auckland, NZ). 2015; 45(5) :679-92. [DOI:10.1007/s40279-015-0321-z] [PMID]
14. Trachsel LD, David LP, Gayda M, Henri C, Hayami D, Thorin‐Trescases N, Thorin E, Blain MA, Cossette M, Lalonge J, Juneau M. The impact of high‐intensity interval training on ventricular remodeling in patients with a recent acute myocardial infarction-A randomized training intervention pilot study. Clinical cardiology. 2019; 42(12):1222-31. [DOI:10.1002/clc.23277] [PMID] [PMCID]
15. Jayo-Montoya JA, Maldonado-Martín S, Aispuru GR, Gorostegi-Anduaga I, Gallardo-Lobo R, Matajira-Chia T, Villar-Zabala B, Blanco-Guzmán S. Low-Volume High-Intensity Aerobic Interval Training Is an Efficient Method to Improve Cardiorespiratory Fitness After Myocardial Infarction: PILOT STUDY FROM THE INTERFARCT PROJECT. Journal of cardiopulmonary rehabilitation and prevention. 2020;40(1):48-54. [DOI:10.1097/HCR.0000000000000453] [PMID]
16. Boon RA, Dimmeler S. MicroRNAs in myocardial infarction. Nat Rev Cardiol . 2014; 12: 135-42. [DOI:10.1038/nrcardio.2014.207] [PMID]
17. Chen Z, Li C, Lin K, Zhang Q, Chen Y, Rao L. MicroRNAs in acute myocardial infarction: Evident value as novel biomarkers?. Anatolian journal of cardiology. 2018;19(2):140. [DOI:10.14744/AnatolJCardiol.2017.8124] [PMCID]
18. Pinchi E, Frati P, Aromatario M, Cipolloni L, Fabbri M, La Russa R, Maiese A, Neri M, Santurro A, Scopetti M, Viola RV. miR‐1, miR‐499 and miR‐208 are sensitive markers to diagnose sudden death due to early acute myocardial infarction. Journal of cellular and molecular medicine. 2019; 23(9):6005-16. [DOI:10.1111/jcmm.14463] [PMID] [PMCID]
19. Liu NN, Olson E. Micro RNA regulatory networks in cardiovascular development. Dev Cel. 2010; (4): 510-25. [DOI:10.1016/j.devcel.2010.03.010] [PMID] [PMCID]
20. Kaur A, Mackin ST, Schlosser K, Wong FL, Elharram M, Delles C, Stewart DJ, Dayan N, Landry T, Pilote L. Systematic review of microRNA biomarkers in acute coronary syndrome and stable coronary artery disease. Cardiovascular research. 2020; 116(6):1113-24. [DOI:10.1093/cvr/cvz302] [PMID]
21. Parikh M, Pierce GN. A Brief Review on the Biology and Effects of Cellular and Circulating microRNAs on Cardiac Remodeling after Infarction. International Journal of Molecular Sciences. 2021. 22(9):4995. [DOI:10.3390/ijms22094995] [PMID] [PMCID]
22. Kanuri SH, Kreutz RP. Micro RNA sequencing for myocardial infarction screening. InPrecision Medicine for Investigators, Practitioners and Providers. 2020; 187-198. [DOI:10.1016/B978-0-12-819178-1.00018-6]
23. Martin J, Gibala SL, McGee AP, Garnham KF, Howlett RJ, Snow RJ, et al. Brief intense interval exercise activates AMPK and p38 MAPK signaling and increases the expression of PGC-1 in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2008;106(3):929-34. [DOI:10.1152/japplphysiol.90880.2008] [PMID]
24. Klein J, Mellett L. High-intensity interval training: Rehab considerations for health and cardiovascular risk. CSM. 2015;4(5):1-11.
25. Ghorbani P, Reza Kordi M, Gaeini A, Nuri R, Karbalaeifar S. Effect of High Intensity Interval Training on miR-1, miR133-a Gene Expression in Rats with Myocardial Infarction. Sport Physiology. 2018; 10(37): 87-98.
26. Li P, Li SY, Liu M, Ruan JW, Wang ZD, Xie WC. Value of the expression of miR-208, miR-494, miR-499 and miR-1303 in early diagnosis of acute myocardial infarction. Life sciences. 2019 ; 1:116547. [DOI:10.1016/j.lfs.2019.116547] [PMID]
27. Zhao X, Wang Y, Sun X. The Functions of microRNA-208 in the Heart. Diabetes Research and Clinical Practice. 2020; 3:108004. [DOI:10.1016/j.diabres.2020.108004] [PMID]
28. Larina VN, Akhmatova FD, Arakelov SE, Mokhov AE, Doronina IM, Denisova NN. Modern Strategies for Cardiac Rehabilitation After Myocardial Infarction and Percutaneous Coronary Intervention. Kardiologiia. 2020; 60(3):111-8. [DOI:10.18087/cardio.2020.3.n546] [PMID]
29. Bush M, Kucharska-Newton A, Simpson Jr RJ, Fang G, Stürmer T, Brookhart MA. Effect of Initiating Cardiac Rehabilitation After Myocardial Infarction on Subsequent Hospitalization in Older Adults. Journal of cardiopulmonary rehabilitation and prevention. 2020;40(2):87-93. [DOI:10.1097/HCR.0000000000000452] [PMID] [PMCID]
30. Sayari AA, Kashef M, Rajabi H, Adel MH. The Comparison Effect of Different Cardiac Rehabilitation Protocols on Renin-Angiotensin Enzymes System in Patients after Coronary Artery Bypass Graft Surgery. Jundishapur Scientific Medical Journal. 2016;15(5):517-29.
31. Kashef M, Barati A, Shahidi F, Khalili K. The effect of alternative and continuous aerobic training on inflammatory index, Predictor of cardiovascular disease, and correlation of HS-CRP with body fat percentage in non athlete boys. Applied Research in Sport Management. 2012;1(2):19-26.
32. Cai M-X, Shi X-C, Chen T, Tan Z-N, Lin Q-Q, Du S-J, et al. Exercise training activates neuregulin 1/ErbB signaling and promotes cardiac repair in a rat myocardial infarction model. Life sciences. 2016;149:1-9. [DOI:10.1016/j.lfs.2016.02.055] [PMID]
33. Chrysohoou C, Angelis A, Tsitsinakis G, Spetsioti S, Nasis I, Tsiachris D, et al. Cardiovascular effects of high-intensity interval aerobic training combined with strength exercise in patients with chronic heart failure. A randomized phase III clinical trial. Int J Cardiol. 2015;179:269-74. [DOI:10.1016/j.ijcard.2014.11.067] [PMID]
34. Kollet DP, Marenco AB, Bellé NL, Barbosa E, Boll L, Eibel B, Waclawovsky G, Lehnen AM. Aerobic exercise, but not isometric handgrip exercise, improves endothelial function and arterial stiffness in patients with myocardial infarction undergoing coronary intervention: a randomized pilot study. BMC cardiovascular disorders. 2021;21(1):1-2. [DOI:10.1186/s12872-021-01849-2] [PMID] [PMCID]
35. Nowak A, Morawiec M, Gabrys T, Nowak Z, Szmatlan-Gabryś U, Salcman V. Effectiveness of Resistance Training with the Use of a Suspension System in Patients after Myocardial Infarction. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2020;17(15):5419. [DOI:10.3390/ijerph17155419] [PMID] [PMCID]
36. Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training in secondary coronary heart disease prevention. Prog Cardiovasc Dis. 2011;53(6):397- 403. [DOI:10.1016/j.pcad.2011.02.008] [PMID]
37. Grochulska A, Glowinski S, Bryndal A. Cardiac Rehabilitation and Physical Performance in Patients after Myocardial Infarction: Preliminary Research. Journal of Clinical Medicine. 2021;10(11):2253. [DOI:10.3390/jcm10112253] [PMID] [PMCID]
38. Li WG, Huang Z, Zhang XA. Exercise prescription in cardiac rehabilitation needs to be more accurate. European Journal of Preventive Cardiology. 2020; 30:2047487320936021.
39. Dakei Z, Hemmat Far A. Effect of resistance and endurance training protocols on functional capacity and quality of life in male patients after myocardial infarction. Iran J Cardiovas Nurs. 2014;3(1):26-33.
40. Grans CF, Feriani DJ, Abssamra MEV, Rocha LY, Carrozzi NM, Mostarda C, et al. Resistance training after myocardial infarction in rats: its role on cardiac and autonomic function. Arq Bras Cardiol. 2014;103:60-8. [DOI:10.5935/abc.20140093] [PMID] [PMCID]
41. Xu X, Zhao W, Lao S, Wilson BS, Erikson JM, Zhang JQ. Effects of exercise and L-arginine on ventricular remodeling and oxidative stress. MedSci Sports Exerc. 2010;42:346-54. [DOI:10.1249/MSS.0b013e3181b2e899] [PMID] [PMCID]
42. Khalid Z, Farheen H, Tariq MI, Amjad I. Effectiveness of resistance interval training versus aerobic interval training on peak oxygen uptake in patients with myocardial infarction. JPMA. The Journal of the Pakistan Medical Association. 2019 1;69(8):1194-8.
43. Moonikh K, Kashef M, Mahmoudi K, Salehpour M. The effect of high-intensity interval training (HIIT) with Quercetin supplementation on oxidative stress and level of concentric pathologic hypertrophy in cardiovascular patients after angioplast. Tehran University Medical Journal TUMS Publications. 2020;78(5):304-12.
44. Aamot IL, Karlsen T, Dalen H, Støylen A. Long‐term exercise adherence after high‐intensity interval training in cardiac rehabilitation: a randomized study. Physiotherapy Research International. 2016;21(1):54-64. [DOI:10.1002/pri.1619] [PMID]
45. Parastesh M, Yousefvand Z, Moghadasi S. Comparison of the effect of moderateintensity interval training (MICT) and highintensity interval training (HIIT) on testicular structure, serum level of malondialdehyde and total antioxidant capacity of male diabetic rats. Daneshvar Medicine. 2019; 27 (141):27-40.
46. Hannan AL, Hing W, Simas V, Climstein M, Coombes JS, Jayasinghe R, Byrnes J, Furness J. High-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training within cardiac rehabilitation: a systematic review and meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine. 2018; 9: 1-17. [DOI:10.2147/OAJSM.S150596] [PMID] [PMCID]
47. Kashef M, Mahmoudi K, Salehpour M, Moonikh K. The effect of high-intensity interval training (HIIT) and quercetin supplementation on dimension and functional left ventricular adaptations in men with hypertension and CAD after PCI. Daneshvar Medicine. 2020; 26;27(5):35-48.
48. KASHEF A, SHAHİDİ F, SADEGHİNİKOO A. Acute Effects of High Intensity Competition on Macroelements and Relationship with Corrected QT Interval. Türk Spor ve Egzersiz Dergisi. 2020;22(3):458-63.
49. Kashef A, Shahidi F, Sadeghi Nikoo A. Cardiac Troponin T Response during High-Intensity Competition and its Correlation with the Corrected QT Interval among the Trained Athletes. scientific journal of ilam university of medical sciences. 2020;28(2):1-0. [DOI:10.29252/sjimu.28.2.1]
50. Afousi AG, Gaeini A, Rakhshan K, Naderi N, Azar AD, Aboutaleb N. Targeting necroptotic cell death pathway by high-intensity interval training (HIIT) decreases development of post-ischemic adverse remodelling after myocardial ischemia/reperfusion injury. Journal of cell communication and signaling. 2019;13(2):255-67. [DOI:10.1007/s12079-018-0481-3] [PMID] [PMCID]
51. Zokaei A, Ghahramani M. Effects of Exercise Training Intensity on Plasma Levels of Creatinine Kinas After a Myocardial Infarction in Male Wistar Rats. Journal of Clinical Research in Paramedical Sciences. 2021 (In Press). [DOI:10.5812/jcrps.111137]
52. Choi HY, Han HJ, Choi JW, Jung HY, Joa KL. Superior effects of high-intensity interval training compared to conventional therapy on cardiovascular and psychological aspects in myocardial infarction. Annals of rehabilitation medicine. 2018 Feb;42(1):145. [DOI:10.5535/arm.2018.42.1.145] [PMID] [PMCID]
53. Kaczmarek A, Vandenabeele P, Krysko DV. Necroptosis: the release of damage-associated molecular patterns and its physiological relevance. Immunity. 2013 ; 38:209-223. [DOI:10.1016/j.immuni.2013.02.003] [PMID]
54. Shulga N, Pastorino JG. GRIM-19-mediated translocation of STAT3 to mitochondria is necessary for TNF-induced necroptosis. J Cell Sci. 2012; 125:2995-3003. [DOI:10.1242/jcs.103093] [PMID] [PMCID]
55. Zhang L, Feng Q, Wang T. Necrostatin-1 protects against Paraquat-induced cardiac contractile dysfunction via RIP1- RIP3-MLKL-dependent necroptosis pathway. Cardiovasc Toxicol.2018 ; 18(4):346-355 [DOI:10.1007/s12012-017-9441-z] [PMID]
56. Currie KD, Dubberley JB, McKelvie RS, MacDonald MJ. Low-volume, high-intensity interval training in patients with CAD. Med Sci Sports Exerc. 2013;45(8):1436-42. [DOI:10.1249/MSS.0b013e31828bbbd4] [PMID]
57. Harber MP , Kaminsky LA , Arena R , et al. Impact of cardiorespiratory fi tness on all-cause and disease-specifi c mortality: advances since 2009 . Prog Cardiovasc Dis. 2017; 60 ( 1 ): 11 - 20 . [DOI:10.1016/j.pcad.2017.03.001] [PMID]
58. Squires RW , Kaminsky LA , Porcari JP , Ruff JE , Savage PD , Williams MA . Progression of exercise training in early outpatient cardiac rehabilitation: an offi cial statement from the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation . J Cardiopulm Rehabil Prev. 2018 ; 38 ( 3 ): 139 - 146 . [DOI:10.1097/HCR.0000000000000337] [PMID]
59. Adams V , Reich B , Uhlemann M , Niebauer J . Molecular effects of exercise training in patients with cardiovascular disease: focus on skeletal muscle, endothelium, and myocardium Am. J Physiol Heart Circ Physiol. 2017; 313 ( 1 ): H72 - H88 . [DOI:10.1152/ajpheart.00470.2016] [PMID]
60. Farias-Junior LF, Macêdo GA, Browne RA, Freire YA, Oliveira-Dantas FF, Schwade D, Mortatti AL, Santos TM, Costa EC. Physiological and psychological responses during low-volume high-intensity interval training sessions with different work-recovery durations. Journal of sports science & medicine. 2019;18(1):181.
61. Gibala MJ, Little JP, MacDonald MJ, Hawley JA. Physiological adaptations to low‐volume, high‐intensity interval training in health and disease. The Journal of physiology. 2012;590(5):1077-84. [DOI:10.1113/jphysiol.2011.224725] [PMID] [PMCID]
62. Klein J, Mellett L. High-intensity interval training: Rehab considerations for health and cardiovascular risk. Combined Sections Meeting (CSM). Boston, USA. Brigham and Women's Hospital; 2015.
63. Wewege MA, Ahn D, Yu J, Liou K, Keech A. High‐Intensity Interval Training for Patients With Cardiovascular Disease-Is It Safe? A Systematic Review. Journal of the American Heart Association. 2018; 7(21):93-98. [DOI:10.1161/JAHA.118.009305] [PMID] [PMCID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
