فیروزه غلامپور، سیدمصطفی شیدموسوی، سیدمحمد اوجی، سهراب حاجی زاده،
دوره ۱۰، شماره ۱ - ( فصلنامه ۱۳۸۶ )
چکیده
مقدمه: پاسخ حاد کلیه به آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش عملکرد توبولی را در بر‌می‌گیرد. از جمله میانجی‌های احتمالی در آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد، عوامل تنگ کننده عروقی آنژیوتنسین II می‌باشند. مهار گیرنده نوع یک آنژیوتنسین (AT۱) II اثرات زیان آور ایسکمی-خونرسانی مجدد بر روی عملکرد گلومرول را کاهش می‌دهد. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آنژیوتنسین II بر روی همودینامیک کلیوی و پاسخ‌های توبولی به آسیب ایسکمی - خونرسانی مجدد در رت می‌باشد. روش کار: در این پژوهش تجربی، نارسائی حاد کلیوی با ۳۰ دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی در رت‌های نر اسپراگ-داولی القاء شد. همودینامیک کلیه و عملکرد دفعی به مدت ۱۲۰ دقیقه خونرسانی مجدد دنبال شدند، در حالی که حیوانات یا سالین یا آنتاگونیست انتخابی گیرنده AT۱ ( لوزارتان وریدی به میزان ۱۰ میلی گرم بر کیلوگرم) ، دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتنینین اندازه‌گیری شد. هم‌چنین محتویات پلاسمایی و ادراری سدیم نیز مورد سنجش قرار گرفتند. نتایج به دست آمده از طریق آزمون‌های آنالیز واریانس و دانکن تجزیه و تحلیل شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت ۳۰ دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی را طی خونرسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم را تا سه برابر افزایش داد. لوزارتان قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی را تغییر نداد اما طی خونرسانی مجدد آن را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. هم‌چنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را پائین آورد. نتیجه گیری: ایسکمی موجب رهاسازی آنژیوتنسین II می‌شود که بر روی گیرنده‌های AT۱ عمل می‌کند تا پرفیوژن را کاهش دهد.
فیروزه غلامپور، سید مصطفی شید موسوی، سید محمد اوجی، سهراب حاجی زاده،
دوره ۱۲، شماره ۴ - ( ۱۲-۱۳۸۸ )
چکیده
مقدمه: آسیب حاد کلیوی القاء شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد باعث ایجاد اختلالات در عملکرد دفعی نفرون‌ها می‌شود. این آسیب بیان نیتریک اکساید سنتاز قابل القاء در بافت کلیه را افزایش می‌دهد. مهار بیان و فعالیت این فاکتور می‌تواند آسیب کلیوی ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد را بهبود بخشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در پیشرفت اختلالات عملکردی کلیه طی دوره خونرسانی مجدد پس از ایسکمی بود. روش کار: در این پژوهش تجربی عملکرد همودینامیک و دفعی کلیه در ۳۰ رت نر اسپراگ-داولی بررسی شد. یک دوره کلیرانس ۳۰ دقیقه‌ای صورت پذیرفت. متعاقب ۳۰ دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی، چهار دوره کلیرانس ۳۰ دقیقه‌ای متوالی طی خونرسانی مجدد انجام شدند در حالی که حیوانات سالین یا ممانعت کننده انتخابی نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء ( ال- نیل) وریدی به میزان ۳ میلی‌گرم بر کیلوگرم دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتینین و سدیم اندازه‌گیری شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت ۳۰ دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را طی خونرسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم افزایش یافت. ال - نیل قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را تغییر نداد اما طی خونرسانی مجدد آنها را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. هم‌چنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را کاهش داد. نتیجه گیری: آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در برقراری و پیشبرد اختلالات در عملکردهای همودینامیک و دفعی کلیه در ساعات اولیه بعد از ایسکمی نقش مهمی دارد.
