زمینه و هدف: استئوپنی عارضه شایع و ناتوان‎کننده درمان بیماری‎های نئوپلاستیکی چون لوسمی لنفوبلاستیک حاد و لنفوم اطفال می‎باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی میزان تاثیر آلندرونیت در پیشگیری از استئوپنی کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد و لنفوم غیر هوچکین می‎باشد.

مواد و روش‎ها: در این کارآزمایی بالینی ۳۰ کودک مبتلا به لوسی لنفوبلاستیک حاد و لنفوم غیر هوچکین به صورت هدفمند انتخاب شدند. پروتکل شیمی درمانی همه بیماران در دوره اینداکشن یکسان بود. سپس بیماران به صورت تصادفی به دوگروه همسان مورد و شاهد تقسیم شدند. همه بیماران ۴۰۰ واحد در روز ویتامین D و۴۰ -۳۰ میلی‎گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روزکلسیم دریافت کرده و بیماران گروه مورد علاوه برآن هر هفته یک کپسول آلندرونیت(۳۵ میلی‎گرم در هفته برای۶ماه)دریافت نمودند. تراکم استخوان مهره‎های کمری(L۱- ۴) و کل بدن قبل و بعد از مداخله همه بیماران بررسی شد.

یافته‎ها: میانگین تراکم استخوان مهره‎های کمری و کل بدن و اسکورZ  آنها در ابتدا و انتهای مطالعه بین دو گروه تفاوت آماری معنی داری نداشت(۰۵/۰<p). انجام مداخله سبب بهبود متغیرهای تراکم استخوان در هر دو گروه گردید. که در گروه مورد بیشتر بود ولی این میزان از نظر آماری معنی‎دار نبود(۰۵/۰<p).

نتیجه‎گیری: تجویز هفتگی ۳۵ میلی‎گرم آلندرونیت به مدت ۶ ماه تغییر معنی‎داری در معیارهای تراکم استخوان کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد و لنفوم غیر هوچکین ایجاد نمی‎نماید.

زمینه و هدف: دلیل اصلی عدم مو فقیت شیمی درمانی ، مقاومت دارویی چند گانه می باشد. مهمترین علت مقاومت دارویی ،پمپهای وابسته به ATP مانند MDR۱ هستند که باعث خروج دارو از سلول ها می شوند.ژن MDR۱ بسیار پلی مورفیک می باشد و به نظر می رسد این پلی مورفیسم ها بر روی بیان ژن و در نتیجه پاسخ به درمان موثر است.هدف از این مطالعه بررسی پلی مورفیسم C۱۲۳۶Tژن MDR۱ و ارتباط آن با پاسخ به درمان درکودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی تحلیلی پلی مورفیسم C۱۲۳۶T ژن MDR۱ در ۴۴ کودک مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد و ۴۰ فرد سالم توسط تکنیک ARMS-PCR مورد بررسی قرار گرفت .همچنین ارتباط این پلی مورفیسم با پاسخ به درمان نیز مورد بررسی قرار گرفت.از نرم افزار SPSS و تست مربع کای برای آنالیز داده ها استفاده گردید و ۰۵/۰ P< معنی دار محسوب شد.
 یافته ها: گروه کنترل و بیماران از نظر فراوانی آلل ها و ژنوتیپ تفاوت معنی داری با هم نداشتند (۸۷۶/۰=P ).همچنین بین کسانی که به درمان پاسخ داده بودند و آنهایی که به درمان پاسخ نداده بودند از نظر فراوانی ژنوتیپ تفاوت معنی داری دیده نشد (۳۰۴/۰= P).
 نتیجه گیری: به نظر می رسد که بین پلی مورفیسم C۱۲۳۶T با پاسخ به درمان ارتباط ندارد و نقش این پلی مورفیسم در بیان ژن MDR۱ در لوسمی لنفوبلاستیک حاد کودکان و پاسخ به درمان مورد سوال می باشد.

زمینه و هدف: لوسمی لنفوبلاستیک حاد شایع‌ترین بدخیمی در کودکان محسوب شده و مهم‌‌ترین روش درمانی آن شیمی درمانی می‌باشد. راهبردهای جدید سرطان درمانی به منظور کاهش اثرات جانبی داروهای شیمی درمانی به کارگیری ترکیباتی را پیشنهاد می‌کند که مسیرهای پیام دهی را در سلول‌های بدخیم هدف قرار دهند. ایندول‌تری کربینول به عنوان یک ترکیب گیاهی با هدف قرار دادن مسیرهای پیام دهی سلولی خاصیت ضد سرطانی خود را در انواع مختلفی از بدخیمی‌ها اعمال می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی اثر ایندول تری کربینول بر رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی سلول‌های NALM-۶ با غلظت‌های مختلف ایندول تری کربینول در فواصل زمانی معین تیمار شدند. تأثیر ایندول تری کربینول بر سیکل سلولی، با رنگ آمیزی محتوای DNA با پروپیدیوم ایداید و به کمک فلوسایتومتری مطالعه و تغییرات در بیان پروتئین‌های p۲۱، p۵۳ و c-Myc در سلول‌های تیمار شده با ایندول تری کربینول نیز با کمک تکنیک وسترن بلات بررسی شد. اختلاف بین گروه‌ها با آزمون تی زوجی مورد مطالعه قرار گرفت.

یافته‌ها: داده‌های سیکل سلولی افزایش معنی‌دار (۰۵/۰p<) جمعیت سلول‌های ناحیه G۱ را در اثر مجاورت با ایندول تری کربینول در مقایسه با سلول‌های کنترل نشان داد. هم‌چنین نتایج وسترن بلات نشان دهنده اثر ایندول تری کربینول در افزایش معنی‌دار (۰۵/۰p<) بیان پروتئین‌های p۲۱ و p۵۳ و کاهش بیان پروتئین c-Myc بود.

نتیجه‌گیری: ایندول تری کربینول می‌تواند با کاهش بیان پروتئین c-Myc و افزایش بیان پروتئین‌های p۲۱ و p۵۳باعث ایجاد توقف در مرحله G۱ چرخه سلولی در سلول‌های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B شود.

زمینه و هدف: دوکسوروبیسین از خانواده آنتراسایکلین‌ها به طور گسترده برای درمان بدخیمی‌های خونی استفاده می‌شود. یکی از اثرات جانبی این داروها، فعال شدن مسیر پیام دهی فاکتور هسته‌ای کاپا-B (NF-B) می‌باشد. NF-B با افزایش بیان ژن‌های بقاء سلولی باعث کاهش پاسخ مورد انتظار می‌شود. در این مطالعه اثر ایندول تری کربینول به عنوان مهار کننده NF-B بر تنظیم این فاکتور هسته‌ای و بیان ژن‌های هدف آن XIAP و Survivin در سلول‌های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B (BCP- ALL) بررسی شده است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی سلول‌های NALM-۶ با غلظت‌های مختلف ایندول تری کربینول تیمار و سپس با دوکسوروبیسین ۱۲۵ نانو مولار مجاور شدند. میزان آپوپتوز با رنگ آمیزی پروپیدیوم یدید و انکسین-V به کمک تکنیک فلوسیتومتری تعیین شد. تغییرات در پروتئین‌های p۶۵ ،XIAP و Survivin در سلول‌های مجاور شده با ایندول تری کربینول و دوکسوروبیسین به کمک وسترن بلات مطالعه و بررسی داده‌ها با آزمون تی زوجی انجام شد.

یافته‌ها: ایندول تری کربینول باعث افزایش معنی‌دار(۰۵/۰p<) آپوپتوز در سلول‌های NALM-۶ تحت تیمار با دوکسوروبیسین و ایندول تری کربینول در مقایسه با سلول‌هایی که تنها با دوکسوروبیسین مجاور شده بودند، می‌شود. هم‌چنین اثر مهاری ایندول تری کربینول بر تجمع هسته‌ای p۶۵ و جلوگیری از افزایش بیان XIAP و Survivin القاء شده با دوکسوروبیسین به صورت معنی‌دار(۰۵/۰p<) مشهود می‌باشد.

نتیجه‌گیری: ایندول تری کربینول به عنوان یک ترکیب طبیعی می‌تواند باعث افزایش اثربخشی داروهای خانواده آنتراسیکلین از طریق مهار مسیر NF-B شود. این درمان ترکیبی می‌تواند در بهبود BCP- ALL با مسیر فعال NF-B مفید واقع شود.