زمینه و هدف: دوکسوروبیسین از خانواده آنتراسایکلین‌ها به طور گسترده برای درمان بدخیمی‌های خونی استفاده می‌شود. یکی از اثرات جانبی این داروها، فعال شدن مسیر پیام دهی فاکتور هسته‌ای کاپا-B (NF-B) می‌باشد. NF-B با افزایش بیان ژن‌های بقاء سلولی باعث کاهش پاسخ مورد انتظار می‌شود. در این مطالعه اثر ایندول تری کربینول به عنوان مهار کننده NF-B بر تنظیم این فاکتور هسته‌ای و بیان ژن‌های هدف آن XIAP و Survivin در سلول‌های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B (BCP- ALL) بررسی شده است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی سلول‌های NALM-۶ با غلظت‌های مختلف ایندول تری کربینول تیمار و سپس با دوکسوروبیسین ۱۲۵ نانو مولار مجاور شدند. میزان آپوپتوز با رنگ آمیزی پروپیدیوم یدید و انکسین-V به کمک تکنیک فلوسیتومتری تعیین شد. تغییرات در پروتئین‌های p۶۵ ،XIAP و Survivin در سلول‌های مجاور شده با ایندول تری کربینول و دوکسوروبیسین به کمک وسترن بلات مطالعه و بررسی داده‌ها با آزمون تی زوجی انجام شد.

یافته‌ها: ایندول تری کربینول باعث افزایش معنی‌دار(۰۵/۰p<) آپوپتوز در سلول‌های NALM-۶ تحت تیمار با دوکسوروبیسین و ایندول تری کربینول در مقایسه با سلول‌هایی که تنها با دوکسوروبیسین مجاور شده بودند، می‌شود. هم‌چنین اثر مهاری ایندول تری کربینول بر تجمع هسته‌ای p۶۵ و جلوگیری از افزایش بیان XIAP و Survivin القاء شده با دوکسوروبیسین به صورت معنی‌دار(۰۵/۰p<) مشهود می‌باشد.

نتیجه‌گیری: ایندول تری کربینول به عنوان یک ترکیب طبیعی می‌تواند باعث افزایش اثربخشی داروهای خانواده آنتراسیکلین از طریق مهار مسیر NF-B شود. این درمان ترکیبی می‌تواند در بهبود BCP- ALL با مسیر فعال NF-B مفید واقع شود.