@ARTICLE{Shid Moosavi, author = {Gholampour, Firooze and Shid Moosavi, seyed Mostafa and Oji, Seyed Mohammad and Hajizadeh, Sohrab and }, title = {Effect of angiotensin II receptor type 1 antagonist on renal hemodynamic and tubular responses to ischemia-reperfusion injury in rat}, volume = {10}, number = {1}, abstract ={مقدمه: پاسخ حاد کلیه به آسیب ایسکمی-خون‌رسانی مجدد، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش عملکرد توبولی را در بر‌می‌گیرد. از جمله میانجی‌های احتمالی در آسیب ایسکمی-خون‌رسانی مجدد، عوامل تنگ کننده عروقی آنژیوتنسین II می‌باشند. مهار گیرنده نوع یک آنژیوتنسین (AT1) II اثرات زیان آور ایسکمی-خون‌رسانی مجدد بر روی عملکرد گلومرول را کاهش می‌دهد. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آنژیوتنسین II بر روی همودینامیک کلیوی و پاسخ‌های توبولی به آسیب ایسکمی - خون‌رسانی مجدد در رت می‌باشد. روش کار: در این پژوهش تجربی، نارسائی حاد کلیوی با 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی در رت‌های نر اسپراگ-داولی القاء شد. همودینامیک کلیه و عملکرد دفعی به مدت 120 دقیقه خون‌رسانی مجدد دنبال شدند، در حالی که حیوانات یا سالین یا آنتاگونیست انتخابی گیرنده AT1 ( لوزارتان وریدی به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم) ، دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتنینین اندازه‌گیری شد. هم‌چنین محتویات پلاسمایی و ادراری سدیم نیز مورد سنجش قرار گرفتند. نتایج به دست آمده از طریق آزمون‌های آنالیز واریانس و دانکن تجزیه و تحلیل شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی را طی خون‌رسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم را تا سه برابر افزایش داد. لوزارتان قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی را تغییر نداد اما طی خون‌رسانی مجدد آن را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. هم‌چنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را پائین آورد. نتیجه گیری: ایسکمی موجب رهاسازی آنژیوتنسین II می‌شود که بر روی گیرنده‌های AT1 عمل می‌کند تا پرفیوژن را کاهش دهد. }, URL = {http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-58-fa.html}, eprint = {http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-58-fa.pdf}, journal = {Journal of Arak University of Medical Sciences}, doi = {}, year = {2007} }