fa بررسی سطح سرمی s‏TNFR1 در تشخیص روند تبدیل نقص شناختی خفیف (MCI) به بیماری آلزایمر(AD) روانپزشکی psychology پژوهشي اصیل Original Atricle <div style="text-align: justify;"><strong><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">چکیده</span></span></strong><br> <strong><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">زمینه و هدف:</span></span></strong><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> فعال شدن واکنش‌های آبشاری التهاب به طور مداوم در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر (</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">AD</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">) مشاهده می‌شود. در میان چندین مکانیسم التهابی عصبی، سیستم سیگنالینگ عامل نکروز دهنده توموری (</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">TNF</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">) نقش مرکزی را در این فرآیند بازی می کند. تولید غیر طبیعی عوامل التهابی ممکن است با پیشرفت از مرحله اختلال شناختی خفیف (</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">MCI</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">) به زوال عقل همراه باشد. این تحقیق ضمن مقایسه سطح سرمی گیرنده محلول </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">TNF</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> (</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">sTNFR1</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">) در بیماران مبتلا به </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">MCI</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> و </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">AD</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> در مقایسه با سالمندان همتا شده سالم، به بررسی نقش سطح غیر طبیعی این سیتوکین در پیش بینی پیشرفت از </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">MCI</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> به </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">AD</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> پرداخته است. </span></span><br> <strong><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">مواد و روش‌ها:</span></span></strong><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> بررسی سطح سرمی </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">sTNFR1</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> ( با روش </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">ELISA</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">) در نمونه ای شامل 150 فرد مسن (30 فرد آلزایمری، 60 فرد با اختلال نقص شناختی خفیف و60 فرد سالم) و ارزیابی مجدد طولی وضعیت بالینی پس از 12 ماه انجام شد. </span></span><br> <strong><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">یافته‌ها:</span></span></strong><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> در شروع مطالعه، تفاوت معنی داری در سطح سرمی </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">sTNFR1</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> بین دو گروه بیماران مبتلا به </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">MCI</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> و </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">AD</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> در مقایسه با گروه کنترل وجود داشت(05/0 </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">p<</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">). هم&shy;چنین افراد مبتلا به </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">MCI</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> که با اختلال بیشتر در کارکردهای شناختی پس از یک&shy;سال به </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">AD</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> پیشرفت نمودند، مقدار بالاتری از </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">sTNFR1</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> سرمی را در مقایسه با افرادی که در همان حالت شناختی باقی ماندند، نشان دادند(03/0 </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">p =</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">). </span></span><br> <strong><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;">نتیجه گیری:</span></span></strong><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> نتایج نشان داد که فعال شدن غیر طبیعی سیستم سیگنالینگ</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;"> TNF</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> با افزایش بیان </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">sTNFR1</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> همراه بوده و می تواند به عنوان یک شاخص و مارکر احتمال خطر پیشرفت از </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">MCI</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> به </span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:12.0pt;">AD</span></span></span><span style="font-family:b mitra;"><span style="font-size:12.0pt;"> در نظر گرفته شود.</span></span><br> &nbsp;</div> <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:14px;"><span style="font-family: times new roman;"><strong>Abstract</strong><br> <strong><em>Background:</em></strong> The activation of inflammatory cascades reactions has been consistently demonstrated in the pathophysiology of Alzheimer&rsquo;s disease (AD). Among several neuroinflammatory mechanisms, the tumor necrosis factor (TNF) signaling system has a central role in this process. The abnormal production of inflammatory factors may accompany the progression from mild cognitive impairment (MCI) to dementia. We aimed to examine serum levels of soluble TNF receptor (sTNFR1) in patients with MCI and AD as compared to cognitively unimpaired elderly subjects. We further aimed to investigate whether abnormal levels of these cytokines predict the progression from MCI to AD upon follow up.<br> <strong><em>Materials and Methods:</em></strong> We utilized cross-sectional determination of serum levels of sTNFR1 (ELISA method) in a test group comprising 150 older adults (30 AD, 60 MCI, and 60 healthy controls), and longitudinal reassessment of clinical status after12 months.<br> <strong><em>Results:</em></strong> At baseline, there were statistically significant differences in serum sTNFR1 between patients with MCI and AD and controls (p< 0.05). Also, patients with MCI who had more disorder in diagnostic functions and progressed to AD after one year, had significantly higher serum sTNFR1 levels as opposed to patients who retained the diagnosis of MCI upon follow up (p=0.03).<br> <strong><em>Conclusion:</em></strong> The results showed that abnormal activation of TNF signaling system, represented by increased expression of sTNFR1, is associated with a higher risk of progression from MCI to AD.</span></span><br> &nbsp;</div> بیماری آلزایمر, التهاب, اختلال شناختی خفیف, محلول گیرنده فاکتور نکروز دهنده توموری Alzheimer’s disease, Inflammation, Mild cognitive impairment, Soluble tumor necrosis factor receptor 1 52 61 http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1224-4&slc_lang=fa&sid=1 Seyed Mahmoud Tabatabaei سید محمود طباطبائی smt@iaut.ac.ir 4600319475328460058644 4600319475328460058644 Yes Department of Physiology, Tabriz Branch, Islamic Azad University, Tabriz, Iran گروه فیزیولوژی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران Gholamreza Chalabianloo غلامرضا چلبیانلو chalabianloo_f@yahoo.com 4600319475328460058645 4600319475328460058645 No Department of Psychology, Azarbaijan Shahid Madani University, Tabriz, Iran گروه روان‌شناسی، دانشگاه شهید مدنی آذربایجان، تبریز، ایران Neda Seyedi ندا سیدی neda-seyedi@yahoo.com 4600319475328460058646 4600319475328460058646 No Department of Physiology, Tabriz Branch, Islamic Azad University, Tabriz, Iran گروه فیزیولوژی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران