BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-3203-fa.html
، مجید متولی باشی2 ، مرتضی هاشم زاده چالشتری3 ، حمیدرضا خضرایی4 ، علی فصیحی5 ، الهام ایزی6
2- گروه زیست شناسی، دانشگاه اصفهان ، اصفهان، ایران
3- گروه ژنتیک انسانی، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی ، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد ، شهرکرد، ایران
4- گروه گوش و حلق و بینی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد ، شهرکرد، ایران ،
5- گروه ژنتیک، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
6- مرکز تحقیقات طب سنتی، دانشگاه علوم پزشکی سبزوار ، سبزوار، ایران
زمینه و هدف: بیماری رینیت آلرژیک به عنوان یک بیماری التهابی در سیستم تنفسی بروز می‌یابد که شامل یک پاسخ التهابی در ناحیه موکوسی لوله‌های هوایی و با میانجی گری ایمونوگلوبین E می‌باشد. با توجه به نقش اینترلوکین 18 در افزایش ایمونوگلوبین E و عامل موثر در بروز این بیماری، بنابراین هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط بین ژنوتیپ‌های پلی مورفیسم C/G133 - ژن اینترلوکین 18با میزان IgE سرمی در مبتلایان بیماری رینیت آلرژیک می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی با بررسی 130 بیمار مبتلا به رینیت آلرژیک و 62 فرد سالم در استان چهارمحال و بختیاری، سطح کلی IgE سرمی به وسیله روش الایزا اندازه‌گیری شده و سپس ارتباط آن با پلی مورفیسم C/G 133 مورد بررسی قرار گرفت. برای بررسی این ارتباط آنالیزهای آماری تی تست و کای مربع به وسیله نرم افزار SPSS نسخه 19 انجام گرفت.
یافته‌ها: میزان کلی IgE سرم در افراد بیمار دارای ژنوتیپ GC در پلی مورفیسم C/G 133 - نسبت به افراد عادی، دارای افزایش معنی‌دار می‌باشد(05/0p<).
نتیجه‌گیری: وجود ارتباط معنی‌دار بین ژنوتیپ GC 133 –در پروموتر ژن اینترلوکین 18 و افزایش سطح IgE سرمی تأیید کننده نقش آن در بروز بیماری رینیت آلرژیک می‌باشد.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
