دوره 20، شماره 6 - ( شهریورماه 1396 1396 )
جلد 20 شماره 6 صفحات 53-41 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Alavian F, Hajizadeh S, Javan M, Mazloom R. Evaluation of ERK activity on Ischemic Tolerance-induced by Preconditioning with Intermittent Normobaric Hyperoxia in the Rat Model of Stroke. J Arak Uni Med Sci 2017; 20 (6) :41-53
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5209-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5209-fa.html
علویان فیروزه، حاجی زاده سهراب، جوان محمد، مظلوم رهام. بررسی میزان فعالیت ERK در پدیده تحمل به ایسکمی القاء شده به‌واسطه پیش شرطی‌سازی با هایپراکسی نورموباریک متناوب در مدل سکته مغزی موش سفید بزرگ آزمایشگاهی. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1396; 20 (6) :41-53
فیروزه علویان1 
، سهراب حاجی زاده2 ، محمد جوان3 ، رهام مظلوم4
، سهراب حاجی زاده2 ، محمد جوان3 ، رهام مظلوم4
1- دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه علوم پایه، دانشگاه فرهنگیان، تهران، ایران.
2- دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران. ،hajizads@modares.ac.ir
3- دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران.
4- دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران.
2- دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران. ،
3- دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران.
4- دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران.
چکیده: (4038 مشاهده)
چکیده
زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهد که هایپراکسی اثر درمانی مناسبی در درمان آسیب ایسکمی حاد دارد. در پدیده تحمل به ایسکمی نقش کینازهای داخل سلولی از جمله ERK (Extracellular signal regulated kinase) مطرح است. در مطالعه حاضر، اثر هایپراکسی نورموباریک متناوب بر روی میزان فعالیت ERK در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع تجربی می‌باشد. حیوانات شامل 4 گروه (شاهد، شاهد-هایپراکسی، سکته و هایپراکسی-سکته) و هر گروه شامل 6 حیوان نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی250 تا 350 گرم بودند. اکسیژن استنشاقی با غلظت 95 درصد، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی (هایپراکسی) و در گروه‌های کنترل با همان شرایط و غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) استفاده شد. 24 ساعت بعد، حیوانات گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان میانی کاروتید (MCAO) قرار می‌گرفتند. 5 و 24 ساعت پس از برقراری جریان خون مجدد، امتیاز نقایص عصبی و فعالیت ERK موردبررسی قرار می‌گرفت.
یافته‌ها: 5 ساعت پس از اعمال MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد افزایش معنی‌داری در فعالیت ERK در قشر (01/0p<) و مرکز مغز (001/0p<)داشتند. در همین زمان، هایپراکسی سبب افزایش معنی‌دار فعالیت ERK در قشر مغز شد (05/0p<). در مرکز مغز، هایپراکسی تأثیر معنی‌داری بر روی فعالیت ERK نداشت. 24 ساعت پس از MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد، کاهش معنی‌داری در فعالیت ERK در نواحی قشر (001/0p<) و مرکز مغز (05/0p<) نشان دادند. میزان فعالیت ERK در گروه‌های هایپراکسی در هر دو ناحیه قشر و مرکز مغز به‌طور معنی‌داری در مقایسه با گروه نورموکسی بیشتر بود (05/0p<). هم چنین، هایپراکسی سبب کاهش امتیاز نقایص عصبی شد (022/0p=).
نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت ERK در گروه هایپراکسی در جهت حفاظت عصبی عمل کرده، ولی چون در مواردی سایر عوامل مخرب قوی‌تر عمل نموده‌اند، هایپراکسی به‌تنهایی نتوانسته از پیشرفت اثرات مخرب سکته ممانعت نماید.
واژگان کلیدی: هایپراکسی نورموباریک، سکته مغزی، آسیب نورونی، ERK
زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهد که هایپراکسی اثر درمانی مناسبی در درمان آسیب ایسکمی حاد دارد. در پدیده تحمل به ایسکمی نقش کینازهای داخل سلولی از جمله ERK (Extracellular signal regulated kinase) مطرح است. در مطالعه حاضر، اثر هایپراکسی نورموباریک متناوب بر روی میزان فعالیت ERK در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع تجربی می‌باشد. حیوانات شامل 4 گروه (شاهد، شاهد-هایپراکسی، سکته و هایپراکسی-سکته) و هر گروه شامل 6 حیوان نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی250 تا 350 گرم بودند. اکسیژن استنشاقی با غلظت 95 درصد، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی (هایپراکسی) و در گروه‌های کنترل با همان شرایط و غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) استفاده شد. 24 ساعت بعد، حیوانات گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان میانی کاروتید (MCAO) قرار می‌گرفتند. 5 و 24 ساعت پس از برقراری جریان خون مجدد، امتیاز نقایص عصبی و فعالیت ERK موردبررسی قرار می‌گرفت.
یافته‌ها: 5 ساعت پس از اعمال MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد افزایش معنی‌داری در فعالیت ERK در قشر (01/0p<) و مرکز مغز (001/0p<)داشتند. در همین زمان، هایپراکسی سبب افزایش معنی‌دار فعالیت ERK در قشر مغز شد (05/0p<). در مرکز مغز، هایپراکسی تأثیر معنی‌داری بر روی فعالیت ERK نداشت. 24 ساعت پس از MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد، کاهش معنی‌داری در فعالیت ERK در نواحی قشر (001/0p<) و مرکز مغز (05/0p<) نشان دادند. میزان فعالیت ERK در گروه‌های هایپراکسی در هر دو ناحیه قشر و مرکز مغز به‌طور معنی‌داری در مقایسه با گروه نورموکسی بیشتر بود (05/0p<). هم چنین، هایپراکسی سبب کاهش امتیاز نقایص عصبی شد (022/0p=).
نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت ERK در گروه هایپراکسی در جهت حفاظت عصبی عمل کرده، ولی چون در مواردی سایر عوامل مخرب قوی‌تر عمل نموده‌اند، هایپراکسی به‌تنهایی نتوانسته از پیشرفت اثرات مخرب سکته ممانعت نماید.
واژگان کلیدی: هایپراکسی نورموباریک، سکته مغزی، آسیب نورونی، ERK
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
