دوره 21، شماره 4 - ( دوماهنامه مرداد و شهریور 1397 )
جلد 21 شماره 4 صفحات 39-30 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Talebzadeh N, Ghorbian S. Evaluation of Promoter Methylation Pattern of the Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Gene in Metabolic Syndrome Patients of East Azerbaijan Province. J Arak Uni Med Sci 2018; 21 (4) :30-39
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5578-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5578-fa.html
طالب زاده ناهیده، قربیان سعید. بررسی الگوی متیلاسیون پروموتر ژن فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)در مبتلایان به سندرم متابولیک در استان آذربایجان شرقی. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1397; 21 (4) :30-39
1- گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم پایه، واحد اهر، دانشگاه آزاد اسلامی، اهر، ایران.
2- گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم پایه، واحد اهر، دانشگاه آزاد اسلامی، اهر، ایران. ، ghorbian20@yahoo.com
2- گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم پایه، واحد اهر، دانشگاه آزاد اسلامی، اهر، ایران. ، ghorbian20@yahoo.com
چکیده: (2556 مشاهده)
زمینه و هدف: سندرم متابولیک در واقع مجموعه‌ای از اختلالاتی است که شامل دیابت، پرفشاری خون و چاقی می‌شود و تأثیر به‌سزایی در میزان مرگ و میر ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی دارد. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)، پروتئینی است که باعث تحریک عروق و رگ‌زایی می‌شود. متیلاسیون نواحی پروموتری ژن، شایع‌ترین تغییرات اپی ژنتیکی است که تنظیم بیان ژن را تغییر می‌دهد. هدف از این مطالعه، ارزیابی الگوی متیلاسیون مناطق پروموتری ژن VEGF بود- با این احتمال که تغییرات متیلاسیون در این ژن، نقش مهمی در شکل‌گیری سندرم متابولیک دارد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی، از ١٠٠ نفری که مورد ارزیابی قرار گرفتند، ۵٠ نفر مبتلا به سندرم متابولیک و ۵٠ نفر سالم بودند. سپس با استفاده از روش MS- PCR الگوی متیلاسیون پروموتر ژن مورد ارزیابی و نتایج حاصل با آزمون کای مربع و نرم افزار SPSS نسخه 23 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: فراوانی متیلاسیون در گروه بیمار ٣٢ درصد و در گروه سالم٢٠ درصد نشان داده شد که از لحاظ آماری اختلاف معناداری بین این دو گروه مشاهده نشد (239/0p=). از طرف دیگر، اختلاف معناداری در ارتباط با میانگین سطح قند خون (025/0 p=)، تری گلیسیرید (050/0 p=)، کلسترول (046/0 p=) و HbA1C (016/0 p=) بین دو گروه مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر حاکی از آن است که تغییرات متیلاسیون در پروموتر ژن VEGF در جمعیت مورد مطالعه نقش مهمی در پیدایش سندرم متابولیک ندارد که تأیید این موضوع مستلزم بررسی‌های بیشتری در آینده است.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی، از ١٠٠ نفری که مورد ارزیابی قرار گرفتند، ۵٠ نفر مبتلا به سندرم متابولیک و ۵٠ نفر سالم بودند. سپس با استفاده از روش MS- PCR الگوی متیلاسیون پروموتر ژن مورد ارزیابی و نتایج حاصل با آزمون کای مربع و نرم افزار SPSS نسخه 23 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: فراوانی متیلاسیون در گروه بیمار ٣٢ درصد و در گروه سالم٢٠ درصد نشان داده شد که از لحاظ آماری اختلاف معناداری بین این دو گروه مشاهده نشد (239/0p=). از طرف دیگر، اختلاف معناداری در ارتباط با میانگین سطح قند خون (025/0 p=)، تری گلیسیرید (050/0 p=)، کلسترول (046/0 p=) و HbA1C (016/0 p=) بین دو گروه مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر حاکی از آن است که تغییرات متیلاسیون در پروموتر ژن VEGF در جمعیت مورد مطالعه نقش مهمی در پیدایش سندرم متابولیک ندارد که تأیید این موضوع مستلزم بررسی‌های بیشتری در آینده است.
فهرست منابع
1. AlSaraj F, McDermott JH, Cawood T, McAteer S, Ali M, Tormey W, Cockburn BN, Sreenan S. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with diabetes mellitus. Irish journal of medical science. 2009; 178(3):309-13.
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. Jama. 2002; 287(3):356-9.
3. Gharipour M, Sarrafzadegan N, Sadeghi M, Khosravi A, Hoseini M, Khosravi-Boroujeni H, Khaledifar A. The metabolic syndrome and associated lifestyle factors among the Iranian population. Advanced biomedical research. 2015; (1):84.
4. Sarrafzadegan N, Kelishadi R, Baghaei A, Sadri GH, Malekafzali H, Mohammadifard N, Rabiei K, Bahonar A, Sadeghi M, O'Laughlin J. Metabolic syndrome: an emerging public health problem in Iranian women: Isfahan Healthy Heart Program. International journal of cardiology. 2008; 131(1):90-6.
5. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, Gordon DJ, Krauss RM, Savage PJ, Smith SC, Spertus JA. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement. Circulation. 2005; 112(17):2735-52.
6. Misra A, Chaudhary D, Vikram NK, Mittal V, Devi JR, Pandey RM, Khanna N, Sharma R, Peshin S. Insulin resistance and clustering of atherogenic risk factors in women belonging to low socio-economic strata in urban slums of North India. Diabetes research and clinical practice. 2002; 56(1):73-5.
7. Pacholczyk M, Ferenc T, Kowalski J. Metabolic syndrome. Part III: its prevention and therapeutic management. Postepy higieny i medycyny doswiadczalnej (Online). 2008; 62:559-70.
8. Deedwania P, Gupta R. Management issues in the metabolic syndrome. JAPI. 2006; 54:797-810.
9. Grundy SM. Metabolic syndrome: therapeutic considerations. InAtherosclerosis: Diet and Drugs 2005 (pp. 107-133). Springer, Berlin, Heidelberg.
10. Tavassoli AA, Gharipour M, Khosravi A, Kelishadi R, Siadat ZD, Bahonar A, Sadri GH, Sadeghi M, Rabiei K, Sajjadi F, Zarfeshani S. Gender differences in obesogenic behaviour, socioeconomic and metabolic factors in a population-based sample of Iranians: the IHHP study. Journal of health, population, and nutrition. 2010; 28(6):602.
11. Wilkinson-Berka JL. Vasoactive factors and diabetic retinopathy: vascular endothelial growth factor, cycoloxygenase-2 and nitric oxide. Current pharmaceutical design. 2004; 10(27):3331-48.
12. Bottardi S, Aumont A, Grosveld F, Milot E. Developmental stage–specific epigenetic control of human β-globin gene expression is potentiated in hematopoietic progenitor cells prior to their transcriptional activation. Blood. 2003; 102(12):3989-97.
13. Yara S, Lavoie JC, Levy E. Oxidative stress and DNA methylation regulation in the metabolic syndrome. Epigenomics. 2015; 7(2):283-300.
14. Kamboh MI, Crawford MH, Aston CE, Leonard WR. Population distributions of APOE, APOH, and APOA4 polymorphisms and their relationships with quantitative plasma lipid levels among the Evenki herders of Siberia. Human biology. 1996: 231-43.
15. Suhre K, Shin SY, Petersen AK, Mohney RP, Meredith D, Wägele B, Altmaier E, Deloukas P, Erdmann J, Grundberg E, Hammond CJ. Human metabolic individuality in biomedical and pharmaceutical research. Nature. 2011; 477(7362):54.
16. Miller SA, Dykes DD, Polesky HF. A simple salting out procedure for extracting DNA from human nucleated cells. Nucleic acids research. 1988; 16(3):1215.
17. Shiota K, Kogo Y, Ohgane J, Imamura T, Urano A, Nishino K, Tanaka S, Hattori N. Epigenetic marks by DNA methylation specific to stem, germ and somatic cells in mice. Genes to Cells. 2002; 7(9):961-9.
18. Ferrara N, Gerber HP, LeCouter J. The biology of VEGF and its receptors. Nature medicine. 2003; 9(6):669.
19. Amoli MM, Amiri P, Alborzi A, Larijani B, Saba S, Tavakkoly-Bazzaz J. VEGF gene mRNA expression in patients with coronary artery disease. Molecular biology reports. 2012; 39(9):8595-9.
20. Sundrani DP, Reddy US, Joshi AA, Mehendale SS, Chavan-Gautam PM, Hardikar AA, Chandak GR, Joshi SR. Differential placental methylation and expression of VEGF, FLT-1 and KDR genes in human term and preterm preeclampsia. Clinical epigenetics. 2013; 5(1):6.
21. Siddique AN, Nunna S, Rajavelu A, Zhang Y, Jurkowska RZ, Reinhardt R, Rots MG, Ragozin S, Jurkowski TP, Jeltsch A. Targeted methylation and gene silencing of VEGF-A in human cells by using a designed Dnmt3a–Dnmt3L single-chain fusion protein with increased DNA methylation activity. Journal of molecular biology. 2013; 425(3):479-91.
22. Fielder W, Graeven U, Ergün S, Verago S, Kilic N, Stockschläder M, Hossfeld DK. Expression of FLT4 and its ligand VEGF-C in acute myeloid leukemia. Leukemia. 1997; 11(8):1234.
23. Sánchez I, Reynoso-Camacho R, Salgado LM. The diet-induced metabolic syndrome is accompanied by whole-genome epigenetic changes. Genes & nutrition. 2015; 10(4):21.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
