دوره 21، شماره 5 - ( دوماهنامه مهر و آبان 1397 )
جلد 21 شماره 5 صفحات 31-21 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Salesi M, Mehrtash M, Daryanoosh F, Tanide N. The Role of Caloric Restriction on Lipid Coat Proteins Gene Expression and Insulin Resistance after 8 Weeks High Caloric Diet in Male Rats . J Arak Uni Med Sci 2018; 21 (5) :21-31
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5604-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5604-fa.html
ثالثی محسن، مهرتاش محمد، دریانوش فرهاد، تنیده نادر. نقش محدودیت کالری بر بیان ژن پروتئین‌های پوشش‌دهنده بافت چربی و مقاومت به انسولین پس از 8 هفته رژیم غذایی پرکالری در رت‌های نر. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1397; 21 (5) :21-31
محسن ثالثی1 
، محمد مهرتاش 2، فرهاد دریانوش1 ، نادر تنیده3
، محمد مهرتاش 2، فرهاد دریانوش1 ، نادر تنیده3
1- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران.
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران. ،m_mehrtash_67@yahoo.com
3- مرکز تحقیقات سلول‌های بنیادی، گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران.
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران. ،
3- مرکز تحقیقات سلول‌های بنیادی، گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران.
چکیده: (2974 مشاهده)
زمینه و هدف: تجمع بیش از حد چربی یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های ابتلا به دیابت نوع 2 و ایجاد مقاومت به انسولین است. بر همین اساس، در این مطالعه تأثیر محدودیت کالری بر پروتئین‌های پوشش‌دهنده بافت چربی که از لیپولیز بافت چربی جلوگیری می‌کنند را مورد بررسی قرار می‌دهیم.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه، از 30 سر رت نر بالغ نژاد اسپراگوداولی (وزن 20±200) استفاده شد. ابتدا رت‌ها به دو گروه (غذایی استاندارد و رژیم غذایی پرکالری) تقسیم شدند. سپس گروه رژیم غذایی پرکالری پس از 8 هفته به‌صورت تصادفی در دو زیرگروه کنترل و محدودیت کالری قرار گرفتند. در نهایت، مقدار بیان ژن پری‌لیپین 1 و 5 به روش Pcr و مقاومت به انسولین نیز با استفاده از شاخص هما مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: وزن و مقاومت به انسولین گروه غذای پرچرب افزایش معنی‌داری نسبت به گروه محدودیت کالری و غذای استاندارد داشت (005/0p≤). مقاومت به انسولین بین گروه محدودیت کالری و غذای استاندارد اختلاف معنی‌داری نداشت (394/0=p). بیان ژن پری‌لیپین 1 در بافت چربی گروه پرکالری به‌صورت معنی‌داری بیش‌تر از گروه محدودیت کالری بود (005/0p≤). بیان ژن پری‌لیپین 1 در بافت عضلانی در گروه غذای پرچرب نسبت به گروه محدودیت کالری و غذای استاندارد افزایش معنی‌داری داشت (005/0p≤). گروه محدودیت کالری از بیان ژن پری‌لیپین 5 بیش‌تری نسبت به گروه غذای پرچرب و گروه غذای استاندارد برخوردار بود (005/0 p≤).
نتیجه‌گیری: محدودیت کالری احتمالاً از طریق تأثیر بر پروتئین‌های پوشش‌دهنده بافت چربی و درنتیجه کاهش تجمع چربی می‌تواند از ایجاد مقاومت به انسولین جلوگیری کند.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه، از 30 سر رت نر بالغ نژاد اسپراگوداولی (وزن 20±200) استفاده شد. ابتدا رت‌ها به دو گروه (غذایی استاندارد و رژیم غذایی پرکالری) تقسیم شدند. سپس گروه رژیم غذایی پرکالری پس از 8 هفته به‌صورت تصادفی در دو زیرگروه کنترل و محدودیت کالری قرار گرفتند. در نهایت، مقدار بیان ژن پری‌لیپین 1 و 5 به روش Pcr و مقاومت به انسولین نیز با استفاده از شاخص هما مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: وزن و مقاومت به انسولین گروه غذای پرچرب افزایش معنی‌داری نسبت به گروه محدودیت کالری و غذای استاندارد داشت (005/0p≤). مقاومت به انسولین بین گروه محدودیت کالری و غذای استاندارد اختلاف معنی‌داری نداشت (394/0=p). بیان ژن پری‌لیپین 1 در بافت چربی گروه پرکالری به‌صورت معنی‌داری بیش‌تر از گروه محدودیت کالری بود (005/0p≤). بیان ژن پری‌لیپین 1 در بافت عضلانی در گروه غذای پرچرب نسبت به گروه محدودیت کالری و غذای استاندارد افزایش معنی‌داری داشت (005/0p≤). گروه محدودیت کالری از بیان ژن پری‌لیپین 5 بیش‌تری نسبت به گروه غذای پرچرب و گروه غذای استاندارد برخوردار بود (005/0 p≤).
نتیجه‌گیری: محدودیت کالری احتمالاً از طریق تأثیر بر پروتئین‌های پوشش‌دهنده بافت چربی و درنتیجه کاهش تجمع چربی می‌تواند از ایجاد مقاومت به انسولین جلوگیری کند.
فهرست منابع
1. Borch-Johnsen K. The metabolic syndrome in a global perspective. The public health impact--secondary publication Dan Med Bull. 2007; 54(2):157-9.
2. Mason RR, Mokhtar R, Matzaris M, Selathurai A, Kowalski GM, Mokbel N, et al. PLIN5 deletion remodels intracellular lipid composition and causes insulin resistance in muscle. Molecular metabolism. 2014; 3(6):652-63.
3. Alizadeh H, Safarzadeh A, Talebi-Garakani E. Effect of Resistance Training on Serum Meteorin-like Hormone Level and Insulin Resistance Index in Overweight Adolescent Boys. Arak Medical University Journal (AMUJ). 2017; 20(7): 54-64.
4. Rinnankoski-Tuikka R. The effects of physical activity and diet change on intracellular lipids and metabolism in mice with diet-induced obesity. Studies in sport, physical education and health. 2014(210).
5. Tkachuk VAe, Vorotnikov AV. Molecular Mechanisms of Insulin Resistance Development. Diabetes mellitus. 2014; 17(2): 29-40.
6. Khajebishak Y, Payahoo L, Homayouni Rad A, Shokrvash B. The Role of Intestinal Microbiota in The Health and A Short Review on The Probiotic and Prebiotic Supplements in Obesity Prevention. Arak Medical University Journal. 2014; 17(90): 18-26.
7. Braithwaite I, Stewart AW, Hancox RJ, Beasley R, Murphy R, Mitchell EA, et al. The worldwide association between television viewing and obesity in children and adolescents: cross sectional study. PLoS One. 2013; 8(9): e74263.
8. Morton TL, Galior K, McGrath C, Wu X, Uzer G, Uzer GB, et al. Exercise increases and browns muscle lipid in high-fat diet-fed mice. Frontiers in endocrinology. 2016; 7:80.
9. Shaw CS, Shepherd SO, Wagenmakers AJ, Hansen D, Dendale P, Van Loon LJ. Prolonged exercise training increases intramuscular lipid content and perilipin 2 expression in type I muscle fibers of patients with type 2 diabetes. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2012; 303(9): E1158-E65.
10. Chang BH-J, Li L, Paul A, Taniguchi S, Nannegari V, Heird WC, et al. Protection against fatty liver but normal adipogenesis in mice lacking adipose differentiation-related protein. Molecular and Cellular Biology. 2006; 26(3):1063-76.
11. Mottagui-Tabar S, Ryden M, Löfgren P, Faulds G, Hoffstedt J, Brookes A, et al. Evidence for an important role of perilipin in the regulation of human adipocyte lipolysis. Diabetologia. 2003; 46(6):789-97.
12. Tansey J, Sztalryd C, Gruia-Gray J, Roush D, Zee J, Gavrilova O, et al. Perilipin ablation results in a lean mouse with aberrant adipocyte lipolysis, enhanced leptin production, and resistance to diet-induced obesity. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2001; 98(11): 6494-9.
13. Rinnankoski-Tuikka R, Hulmi JJ, Torvinen S, Silvennoinen M, Lehti M, Kivelä R, et al. Lipid droplet-associated proteins in high-fat fed mice with the effects of voluntary running and diet change. Metabolism-Clinical and Experimental. 2014; 63(8):1031-40.
14. Liu Y, Ni Y, Zhang W, Sun Y-E, Ma Z, Gu X. Antinociceptive effects of caloric restriction on post-incisional pain in nonobese rats. Scientific reports. 2017; 7(1):1805.
15. Bosma M, Sparks L, Hooiveld G, Jorgensen J, Houten S, Schrauwen P, et al. Overexpression of PLIN5 in skeletal muscle promotes oxidative gene expression and intramyocellular lipid content without compromising insulin sensitivity. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids. 2013; 1831(4):844-52.
16. Gallardo-Montejano VI, Saxena G, Kusminski CM, Yang C, McAfee JL, Hahner L, et al. Nuclear Perilipin 5 integrates lipid droplet lipolysis with PGC-1α/SIRT1-dependent transcriptional regulation of mitochondrial function. Nature communications. 2016; 7:12723.
17. Sztalryd C, Kimmel AR. Perilipins: lipid droplet coat proteins adapted for tissue-specific energy storage and utilization, and lipid cytoprotection. Biochimie. 2014; 96:96-101.
18. Gjelstad I, Haugen F, Gulseth H, Norheim F, Jans A, Bakke S, et al. Expression of perilipins in human skeletal muscle in vitro and in vivo in relation to diet, exercise and energy balance. Archives of physiology and biochemistry. 2012; 118(1): 22-30.
19. Beylot M, Neggazi S, Hamlat N, Langlois D, Forcheron F. Perilipin 1 ablation in mice enhances lipid oxidation during exercise and does not impair exercise performance. Metabolism-Clinical and Experimental. 2012; 61(3):415-23.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
