دوره 21، شماره 6 - ( دو ماهنامه آذر و دی 1397 )
جلد 21 شماره 6 صفحات 46-34 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Sanadgol N, Maleki P. Study of the Effects of Ellagic Acid on Population and Activity of Central Nervous System Neuroglia Cells in the Cuprizone-induced Multiple Sclerosis. J Arak Uni Med Sci 2018; 21 (6) :34-46
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5743-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5743-fa.html
سندگل نیما، مالکی پریسا. بررسی اثرات الایژیک اسید بر جمعیت و فعالیت سلول‌های نوروگلیال سیستم عصبی مرکزی در مالتیپل اسکلروزیس القا شده توسط کوپریزون. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1397; 21 (6) :34-46
1- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه زابل، زابل، ایران. مرکز تحقیقات علوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. ، n.sanadgol@uoz.ac.ir
2- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه اراک، اراک، ایران.
2- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه اراک، اراک، ایران.
چکیده: (2752 مشاهده)
زمینه و هدف: الایژیک اسید (EA) یک ترکیب آنتی اکسیدان طبیعی با ساختار فنلی است. در این مطالعه تاثیرات حفاظتی آن بر جمعیت و فعالیت سلول‌های گلیال در مدل حیوانی ام اس در شرایط استرس اکسیداتیو مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روشها: موشهای C57BL/6 بالغ نر 8 تا 9 هفته‌ای تهیه و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. جهت ایجاد مدل، حیوانات به مدت شش هفته غذای حاوی 2/0 درصد کوپریزون (Cup) را مصرف نمودند. حیوانات به هشت گروه شامل کنترل، کنترل دریافت کننده سه دوز EA (20، 40 و 80 میلی‌گرم برکیلوگرم)، Cup و Cup دریافت‌کننده سه دوز EA تقسیم شدند. در انتها بافت مغز حیوانات توسط روش‌های مولکولی شامل ایمونوهیستوشیمی (IHC)، وسترن بلات (WB) و ریل تایم پی سی ار (q-PCR) جهت تجزیه و تحلیل مارکرهای اختصاصی سلول‌های گلیال مورد استفاده قرار گرفت.
یافته‌ها: آنالیز IHC و WB نشان داد که تنها غلظت بالای EA قادر به کاهش بیان پروتئین‌های GFAP (شاخص آستروسیتهای فعال)، Mac-3 (شاخص میکروگلیال‌های فعال)، افزایش بیان پروتئین Olig-2 (شاخص الیگودندروسیت‌های پیش ساز) و در نهایت کاهش معنادار نسبت پروتئین APC (شاخص الیگودندروسیت‌های بالغ) به Olig-2 نسبت به گروه Cup می‌باشد. تجریه و تحلیل q-PCR نیز نشان داد تغییرات بیان mRNA این شاخص‌ها نیز با تغییرات پروتئین‌های آن‌ها همسان بوده و از این‌رو نتایج قبلی تایید گردید.
نتیجه‌گیری: مصرف (80 میلی‌گرم بر کیلوگرم) EA به‌طور موثر فعالیت آستروسیت‌ها و میکروگلیال‌ها را کاهش داده و محیط را جهت مهاجرت سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیتی به ناحیه عارضه و تبدیل فرآیندهای تخریبی به مکانیسم‌های ترمیمی مساعد می نماید.
مواد و روشها: موشهای C57BL/6 بالغ نر 8 تا 9 هفته‌ای تهیه و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. جهت ایجاد مدل، حیوانات به مدت شش هفته غذای حاوی 2/0 درصد کوپریزون (Cup) را مصرف نمودند. حیوانات به هشت گروه شامل کنترل، کنترل دریافت کننده سه دوز EA (20، 40 و 80 میلی‌گرم برکیلوگرم)، Cup و Cup دریافت‌کننده سه دوز EA تقسیم شدند. در انتها بافت مغز حیوانات توسط روش‌های مولکولی شامل ایمونوهیستوشیمی (IHC)، وسترن بلات (WB) و ریل تایم پی سی ار (q-PCR) جهت تجزیه و تحلیل مارکرهای اختصاصی سلول‌های گلیال مورد استفاده قرار گرفت.
یافته‌ها: آنالیز IHC و WB نشان داد که تنها غلظت بالای EA قادر به کاهش بیان پروتئین‌های GFAP (شاخص آستروسیتهای فعال)، Mac-3 (شاخص میکروگلیال‌های فعال)، افزایش بیان پروتئین Olig-2 (شاخص الیگودندروسیت‌های پیش ساز) و در نهایت کاهش معنادار نسبت پروتئین APC (شاخص الیگودندروسیت‌های بالغ) به Olig-2 نسبت به گروه Cup می‌باشد. تجریه و تحلیل q-PCR نیز نشان داد تغییرات بیان mRNA این شاخص‌ها نیز با تغییرات پروتئین‌های آن‌ها همسان بوده و از این‌رو نتایج قبلی تایید گردید.
نتیجه‌گیری: مصرف (80 میلی‌گرم بر کیلوگرم) EA به‌طور موثر فعالیت آستروسیت‌ها و میکروگلیال‌ها را کاهش داده و محیط را جهت مهاجرت سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیتی به ناحیه عارضه و تبدیل فرآیندهای تخریبی به مکانیسم‌های ترمیمی مساعد می نماید.
فهرست منابع
1. Sanadgol N, Zahedani SS, Sharifzadeh M, Khalseh R, Barbari GR, Abdollahi M. Recent Updates in Imperative Natural Compounds for Healthy Brain and Nerve Function: A Systematic Review of Implications for Multiple Sclerosis. Curr Drug Targets. 2017; 18(13): 1499-1517.
2. Sospedra M, Martin R. Immunology of multiple sclerosis. Annu Rev Immunol. 2005; 23: 683-747.
3. Sahraian MA, Khorramnia S, Ebrahim MM, Moinfar Z, Lotfi J, Pakdaman H. Multiple sclerosis in Iran: a demographic study of 8,000 patients and changes over time. European neurology. 2010; 64(6): 331-6.
4. Handel AE, Giovannoni G, Ebers GC, Ramagopalan SV. Environmental factors and their timing in adult-onset multiple sclerosis. Nature Reviews Neurology. 2010; 6(3): 156-66.
5. Miller DH, Leary SM. Primary-progressive multiple sclerosis. The Lancet Neurology. 2007; 6(10): 903-12.
6. Lauer K. Environmental risk factors in multiple sclerosis. Expert review of neurotherapeutics. 2010; 10(3): 421-40.
7. Ascherio A, Munger KL. Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors. Annals of neurology. 2007; 61(6): 504-13.
8. Lublin FD, Reingold SC. Defining the clinical course of multiple sclerosis results of an international survey. Neurology. 1996; 46(4): 907-11.
9. Tillery EE, Clements JN, Howard Z. What's new in multiple sclerosis? Ment Health Clin. 2018; 7(5): 213-220.
10. Sanadgol N, Golab F, Mostafaie A, Mehdizadeh M, Khalseh R, Mahmoudi M, et al. Low, but not high, dose triptolide controls neuroinflammation and improves behavioral deficits in toxic model of multiple sclerosis by dampening of NF-κB activation and acceleration of intrinsic myelin repair. Toxicol Appl Pharmacol. 2018; 342: 86-98.
11. Von Wunster B, Bailey S, Wilkins A, Marks DI, Scolding NJ, Rice CM. Advising patients seeking stem cell interventions for multiple sclerosis. Pract Neurol. 2018; 001956.
12. Sanadgol N, Golab F, Tashakkor Z, Taki N, Moradi Kouchi S, Mostafaie A, et al. Neuroprotective effects of ellagic acid on cuprizone-induced acute demyelination through limitation of microgliosis, adjustment of CXCL12/IL-17/IL-11 axis and restriction of mature oligodendrocytes apoptosis, Pharmaceutical Biology. 2017; 55:1679-1687.
13. Kettenmann, H, and Verkhratsky A. Neuroglia–living nerve glue. Fortschr. Neurol. Psychiatr. 2011; 79: 588-597.
14. Binder DK. Astrocytes: Stars of the Sacred Disease. Epilepsy Curr. 2018; 18(3): 172-179.
15. Jha MK, Jo M, Kim JH, Suk K. Microglia-Astrocyte Crosstalk: An Intimate Molecular Conversation. Neuroscientist. 2018; 1073858418783959.
16. Derosa G, Maffioli P, Sahebkar A. Ellagic Acid and Its Role in Chronic Diseases. Adv Exp Med Biol. 2016; 928: 473-479.
17. Lepka K, Berndt C, Hartung HP, Aktas O. Redox Events As Modulators of Pathology and Therapy of Neuroinflammatory Diseases. Front Cell Dev Biol. 2016 ; 23: 4:63.
18. Sanadgol N, Golab F, Mostafaie A, Mehdizadeh M, Abdollahi M, Sharifzadeh M, Ravan H. Ellagic acid ameliorates cuprizone-induced acute CNS inflammation via restriction of microgliosis and down-regulation of CCL2 and CCL3 pro-inflammatory chemokines. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2016; 62(12): 24-30.
19. Sanadgol N, Golab F, Askari H, Moradi F, Ajdary M, Mehdizadeh M. Alpha-lipoic acid mitigates toxic-induced demyelination in the corpus callosum by lessening of oxidative stress and stimulation of polydendrocytes proliferation. Metab Brain Dis. 2018; 33(1): 27-37.
20. Ramroodi N, Khani M, Ganjali Z, Javan MR, Sanadgol N, Khalseh R, et al. Prophylactic Effect of BIO-1211 Small-Molecule Antagonist of VLA-4 in the EAE Mouse Model of Multiple Sclerosis. Immunol Invest. 2015; 44(7): 694-712.
21. Patel M. Targeting Oxidative Stress in Central Nervous System Disorders. Trends Pharmacol Sci. 2016; 37(9): 768-78.
22. Fan TK, Gundimeda U, Mack WJ, Gopalakrishna R. Counteraction of Nogo-A and axonal growth inhibitors by green tea polyphenols and other natural products. Neural Regen Res. 2016; 11(4): 545-6.
23. Filiano Anthony J, Gadani Sachin P, Kipnis Jonathan. Interactions of innate and adaptive immunity in brain development and function. Brain Research. 2015; 1617: 18-27.
24. Poorebrahim M, Asghari M, Abazari MF, Askari H, Sadeghi S, Taheri-Kafrani A, et al. Immunomodulatory effects of a rationally designed peptide mimetic of human IFNβ in EAE model of multiple sclerosis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018; 82: 49-61.
25. Lang J, Maeda Y, Bannerman P, Xu J, Horiuchi M, Pleasure D, Guo F. Adenomatous Polyposis Coli Regulates Oligodendroglial Development. J Neurosci. 2013; 33(7): 3113-3130.
26. Liu QS, Li SR, Li K, Li X, Yin X, Pang Z. Ellagic acid improves endogenous neural stem cells proliferation and neurorestoration through Wnt/β-catenin signaling in vivo and in vitro. Mol Nutr Food Res. 2017; 61(3).
27. Busto R, Serna J, Perianes-Cachero A, Quintana-Portillo R, García-Seisdedos D, Canfrán-Duque A, et al. Ellagic acid protects from myelin-associated sphingolipid loss in experimental autoimmune encephalomyelitis. Biochim Biophys Acta. 2018; 1863: 958-967.
28. Firdaus F, Faraz Zafeer M, Anis E, Ahmad M, Afzal M. Ellagic acid attenuates arsenic induced neuro-inflammation and mitochondrial dysfunction associated apoptosis. Toxicol Re. 2018; 5: 411-417.
29. Farbood Y, Sarkaki A, Dolatshahi M, Mansouri SMT, Khodadadi A. Ellagic Acid Protects the Brain Against 6-Hydroxydopamine Induced Neuroinflammation in a Rat Model of Parkinson’s Disease. Basic Clin Neurosci. 2015; 6(2): 83-89.
30. Mashhadizadeh SH, Farbood Y, Dianat M, Khodadadi A, Sarkaki.A. Therapeutic effects of ellagic acid on memory, hippocampus electrophysiology deficits, and elevated TNF-α level in brain due to experimental traumatic brain injury. Iran J Basic Med Sci. 2017; 20(4): 399-407.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
