دوره 22، شماره 1 - ( دو ماهنامه فروردین و اردیبهشت 1398 )
جلد 22 شماره 1 صفحات 61-51 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Hadidi V, Daryanoosh F, Nemati J, Tanideh N. The Effect of Hind Limb Immobilization on Expression of Some Genes Involved in the Regulation of Mitochondrial Processes in Soleus Muscle of Trained and Untrained Rats. J Arak Uni Med Sci 2019; 22 (1) :51-61
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5866-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5866-fa.html
حدیدی وحید، دریانوش فرهاد، نعمتی جواد، تنیده نادر. تأثیر یک دوره بی‌تحرکی اندام تحتانی بر بیان برخی ژنهای درگیر در تنظیم فرآیندهای میتوکندریایی عضله‌ی نعلی رت‌های تمرین کرده و بی‌تمرین. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1398; 22 (1) :51-61
وحید حدیدی1 
، فرهاد دریانوش2 ، جواد نعمتی1 ، نادر تنیده3
، فرهاد دریانوش2 ، جواد نعمتی1 ، نادر تنیده3
1- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران.
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران. ،daryanoosh@shirazu.ac.ir
3- مرکز تحقیقات فن‌آوری سلول‌های بنیادی، بخش فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز ایران.
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران. ،
3- مرکز تحقیقات فن‌آوری سلول‌های بنیادی، بخش فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز ایران.
چکیده: (5899 مشاهده)
زمینه و هدف: هدف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر یک دوره بی‌تحرکی اندام تحتانی بر بیان ژنهای PGC-1α، NRF1، Mfn2، PINK1 و Drp1به عنوان تنظیم‌گرهای اصلی کیفیت و عملکرد میتوکندریایی در عضله نعلی رت‌های تمرین کرده استقامتی بود.
مواد و روش‌ها: به همین منظور 15 سر رت نر اسپراگ داولی به سه گروه (کنترل، ورزش+ بی‌تحرکی و گروه بی‌تحرکی) تقسیم شدند. رت‌های گروه ورزش+ بی‌تحرکی طی 12 هفته و هر هفته 5 جلسه بر روی تردمیل دویدند. اندام تحتانی حیوانات برای 7 روز با روش قالب‌گیری بی‌تحرک شد. عضله‌ی نعلی استخراج و میزان بیان ژنهای موردنظر به روش RT-PCR اندازه‌گیری گردید. جهت تعیین تفاوت‌ها از روش آنوای یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری 05/0≥α استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.SUMS.REC.1396.S444 به تصویب کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی شیراز رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که بی‌تحرکی در هر دو گروه بی‌تحرکی و ورزش + بی‌تحرکی نسبت به گروه کنترل موجب کاهش بیان ژنهای PGC-1α (001/0p= و 045/0p=)، NRF1 (001/0p= و 006/0p=)، Mfn2 (001/0p= و 001/0p=) و افزایش PINK1 (001/0p= و 001/0p=) می‌شود، اما بیان ژن Drp1 تغییر معناداری نداشت (069/0p= و 223/0p=). هم‌چنین بررسی‌ها مشخص کرد که در گروه ورزش + بی‌تحرکی، کاهش بیان PGC-1α (013/0p=)، NRF1 (001/0p=) و Mfn2 (001/0p=) کمتر از گروه بی‌تحرکی بود. هم‌چنین افزایش بیان PINK1 نیز کمتر از گروه بی‌تحرکی بود (001/0p=).
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان می‌دهد تمرین استقامتی اثر محافظتی بر کیفیت میتوکندریایی در دوره بی‌تحرکی دارد، اما نمی‌تواند از بروز نقص میتوکندریایی جلوگیری کند.
مواد و روش‌ها: به همین منظور 15 سر رت نر اسپراگ داولی به سه گروه (کنترل، ورزش+ بی‌تحرکی و گروه بی‌تحرکی) تقسیم شدند. رت‌های گروه ورزش+ بی‌تحرکی طی 12 هفته و هر هفته 5 جلسه بر روی تردمیل دویدند. اندام تحتانی حیوانات برای 7 روز با روش قالب‌گیری بی‌تحرک شد. عضله‌ی نعلی استخراج و میزان بیان ژنهای موردنظر به روش RT-PCR اندازه‌گیری گردید. جهت تعیین تفاوت‌ها از روش آنوای یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری 05/0≥α استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.SUMS.REC.1396.S444 به تصویب کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی شیراز رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که بی‌تحرکی در هر دو گروه بی‌تحرکی و ورزش + بی‌تحرکی نسبت به گروه کنترل موجب کاهش بیان ژنهای PGC-1α (001/0p= و 045/0p=)، NRF1 (001/0p= و 006/0p=)، Mfn2 (001/0p= و 001/0p=) و افزایش PINK1 (001/0p= و 001/0p=) می‌شود، اما بیان ژن Drp1 تغییر معناداری نداشت (069/0p= و 223/0p=). هم‌چنین بررسی‌ها مشخص کرد که در گروه ورزش + بی‌تحرکی، کاهش بیان PGC-1α (013/0p=)، NRF1 (001/0p=) و Mfn2 (001/0p=) کمتر از گروه بی‌تحرکی بود. هم‌چنین افزایش بیان PINK1 نیز کمتر از گروه بی‌تحرکی بود (001/0p=).
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان می‌دهد تمرین استقامتی اثر محافظتی بر کیفیت میتوکندریایی در دوره بی‌تحرکی دارد، اما نمی‌تواند از بروز نقص میتوکندریایی جلوگیری کند.
واژه‌های کلیدی: تمرین استقامتی، عدم استفاده عضلانی، نقص عملکردی میتوکندریایی، NRF1 mRNA، PGC-1α mRNA
فهرست منابع
1. Weinberg F, Hamanaka R, Wheaton WW, Weinberg S, Joseph J, Lopez M, et al. Mitochondrial metabolism and ROS generation are essential for Kras-mediated tumorigenicity. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2010; 107(19):8788-93.
2. Kuznetsov AV, Margreiter R. Heterogeneity of mitochondria and mitochondrial function within cells as another level of mitochondrial complexity. International journal of molecular sciences. 2009; 10(4):1911-29.
3. Twig G, Shirihai OS. The interplay between mitochondrial dynamics and mitophagy. Antioxidants & redox signaling. 2011; 14(10):1939-51.
4. Rojo M, Legros F, Chateau D, Lombès A. Membrane topology and mitochondrial targeting of mitofusins, ubiquitous mammalian homologs of the transmembrane GTPase Fzo. Journal of cell science. 2002; 115(8):1663-74.
5. Narendra D, Tanaka A, Suen DF, Youle RJ. Parkin is recruited selectively to impaired mitochondria and promotes their autophagy. The Journal of cell biology. 2008; 183(5):795-803.
6. Adhihetty PJ, Uguccioni G, Leick L, Hidalgo J, Pilegaard H, Hood DA. The role of PGC-1α on mitochondrial function and apoptotic susceptibility in muscle. American Journal of Physiology-Cell Physiology. 2009; 297(1):C217-25.
7. Santel A, Fuller MT. Control of mitochondrial morphology by a human mitofusin. Journal of cell science. 2001; 114(5):867-74.
8. Ishihara N, Eura Y, Mihara K. Mitofusin 1 and 2 play distinct roles in mitochondrial fusion reactions via GTPase activity. Journal of cell science. 2004; 117(26):6535-46.
9. Sandri M, Lin J, Handschin C, Yang W, Arany ZP, Lecker SH, et al. PGC-1α protects skeletal muscle from atrophy by suppressing FoxO3 action and atrophy-specific gene transcription. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2006; 103(44):16260-5.
10. Adhihetty PJ, O'Leary MF, Chabi B, Wicks KL, Hood DA. Effect of denervation on mitochondrially mediated apoptosis in skeletal muscle. Journal of applied physiology. 2007; 102(3):1143-51.
11. Iqbal S, Ostojic O, Singh K, Joseph AM, Hood DA. Expression of mitochondrial fission and fusion regulatory proteins in skeletal muscle during chronic use and disuse. Muscle & nerve. 2013; 48(6):963-70.
12. Wagatsuma A, Kotake N, Mabuchi K, Yamada S. Expression of nuclear-encoded genes involved in mitochondrial biogenesis and dynamics in experimentally denervated muscle. Journal of physiology and biochemistry. 2011; 7(3):359-70.
13. Aoi W, Naito Y, Mizushima K, Takanami Y, Kawai Y, Ichikawa H, et al. The microRNA miR-696 regulates PGC-1α in mouse skeletal muscle in response to physical activity. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2010; 298(4):E799-806.
14. Frimel TN, Kapadia F, Gaidosh GS, Li Y, Walter GA, Vandenborne K. A model of muscle atrophy using cast immobilization in mice. Muscle & nerve. 2005; 32(5):672-4.
15. Kang C, Chung E, Diffee G, Ji LL. Exercise training attenuates aging-associated mitochondrial dysfunction in rat skeletal muscle: role of PGC-1α. Experimental gerontology. 2013; 48(11):1343-50.
16. Wicks KL, Hood DA. Mitochondrial adaptations in denervated muscle: relationship to muscle performance. American Journal of Physiology-Cell Physiology. 1991; 260(4):C841-50.
17. Mittler R. Oxidative stress, antioxidants and stress tolerance. Trends in plant science. 2002; 7(9):405-10.
18. Youn JY, Zhang J, Zhang Y, Chen H, Liu D, Ping P, et al. Oxidative stress in atrial fibrillation: an emerging role of NADPH oxidase. Journal of molecular and cellular cardiology. 2013; 62:72-9.
19. Ono T, Isobe K, Nakada K, Hayashi JI. Human cells are protected from mitochondrial dysfunction by complementation of DNA products in fused mitochondria. Nature genetics. 2001; 28(3):272-5.
20. Bach, D., Pich, S., Soriano, F. X., Vega, N., Baumgartner, B., Oriola, J., ... et al. Mitofusin-2 determines mitochondrial network architecture and mitochondrial metabolism A novel regulatory mechanism altered in obesity. Journal of Biological Chemistry. 2003; 278(19): 17190-17197.
21. Sacheck, J. M., Hyatt, J. P. K., Raffaello, A., Jagoe, R. T., Roy, R. R., Edgerton, V. R., ... et al .Rapid disuse and denervation atrophy involve transcriptional changes similar to those of muscle wasting during systemic diseases. The FASEB Journal. 2007; 21 (1), 140-155.
22. Bartlett SR, Sawdy R, Mann GE. Induction of cyclooxygenase‐2 expression in human myometrial smooth muscle cells by interleukin‐1β: involvement of p38 mitogen‐activated protein kinase. The Journal of physiology. 1999; 520(2):399-406.
23. Kang C, Goodman CA, Hornberger TA, Ji LL. PGC-1α overexpression by in vivo transfection attenuates mitochondrial deterioration of skeletal muscle caused by immobilization. The FASEB Journal. 2015; 29(10):4092-106.
24. Faist V, König J, Höger H, Elmadfa I. Decreased mitochondrial oxygen consumption and antioxidant enzyme activities in skeletal muscle of dystrophic mice after low-intensity exercise. Annals of nutrition and metabolism. 2001; 45(2):58-66.
25. Langfort J, Viese M, Ploug T, Dela F. Time course of GLUT4 and AMPK protein expression in human skeletal muscle during one month of physical training. Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2003; 13(3):169-74.
26. Phillips SM, Green HJ, Tarnopolsky MA, Heigenhauser GJ, Grant SM. Progressive effect of endurance training on metabolic adaptations in working skeletal muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism. 1996; 270(2):E265-72.
27. Hadidi V, Kordi M, Gaeini A, Nekoie A, Shafie A, Hajati Modaraie M. Effect of eight weeks high intensity interval training on gene expression of PGC-1α, in male healthy rats fast-slow twitch muscles. Harkat journal. 2015; 7(4): 661-673. (In Persian).
28. Powers SK, Wiggs MP, Duarte JA, Zergeroglu AM, Demirel HA. Mitochondrial signaling contributes to disuse muscle atrophy. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2012 .
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
