دوره 26، شماره 4 - ( مهر و آبان 1402 )
جلد 26 شماره 4 صفحات 20-14 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
asgharzade S, Shojapour M. An Overview of molecular basis of Alzheimer's Disease from the Perspective of Molecular Medicine. J Arak Uni Med Sci 2023; 26 (4) :14-20
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-7654-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-7654-fa.html
اصغرزاده سمیرا، شجاع پور مانا. مروری بر اساس مولکولی بیماری آلزایمر از دیدگاه پزشکی مولکولی. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1402; 26 (4) :14-20
1- دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد ، asgharzade2336@gmail.com
2- علوم پزشکی اراک
2- علوم پزشکی اراک
چکیده: (413 مشاهده)
زمینه و هدف: بیماری آلزایمر (AD) یک بیماری پیشرونده عصبی است که با از دست دادن حافظه و اختلالات شناختی متعدد مشخص میشود.
مواد و روش ها: در این مطالعه، کلید واژههای مطالعه در بانک‌های اطلاعاتی معتبر فارسی و انگلیسی شامل DOAJ، Pub Med، Google Scholar ، EBSCO، Embase و Web of Science جستجو شدند و مقالاتی که به بررسی اساس مولکولی و پاتوژنز بیماری، نشانگرهای زیستی-تشخیصی آلزایمر پرداخته بودند مورد بررسی قرار گرفت. در این مقاله مروری تلاش کردهایم علاوه بر بررسی اساس مولکولی بیماری آلزایمر با دیدگاه پزشکی مولکولی به تعداد زیادی از روشهای تشخیص مولکولی و نشانگرهای زیستی در سطح بالین و در سطح تحقیقاتی اشاره کنیم.
ملاحظات اخلاقی: همه اصول اخلاقی در نگارش این مقاله، طبق دستورالعمل کمیته ملی اخلاق و آیین‌نامه COPE رعایت شده است.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه مروری نشان داد که بیشترین فاکتورهای درگیر در پاتوژنز آلزایمر شامل پپتیدهای بتا آمیلوئید، هیپرفسفوریلاسیون پروتئین تائو و فعال شدن مسیرهای التهابی و استرس اکسیداتیو است که به دنبال آن دست دادن سیناپسها، میتوکندریها و تکثیر آستروسیتهای فعال و میکروگلیا اتفاق می افتد، که نشانهی بالینی مشهود آن در بیماران از دست دادن حافظه است.
نتیجه گیری: اگرچه هیچ روش تشخیصی دقیق برای AD وجود ندارد ولی در فاز بالینی توصیه‌های فعلی برای تشخیص AD شامل ارزیابی پروتئین تائو و پپتیدهای بتا آمیلوئید[1] (Aβ) در مایع مغزی نخاعی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی[2] (MRI) برای حجم مغز و اسکن پت (توموگرافی انتشار پوزیترون) برای پلاک‌های Aβ و/ یا متابولیسم گلوکز در مغز است.
مواد و روش ها: در این مطالعه، کلید واژههای مطالعه در بانک‌های اطلاعاتی معتبر فارسی و انگلیسی شامل DOAJ، Pub Med، Google Scholar ، EBSCO، Embase و Web of Science جستجو شدند و مقالاتی که به بررسی اساس مولکولی و پاتوژنز بیماری، نشانگرهای زیستی-تشخیصی آلزایمر پرداخته بودند مورد بررسی قرار گرفت. در این مقاله مروری تلاش کردهایم علاوه بر بررسی اساس مولکولی بیماری آلزایمر با دیدگاه پزشکی مولکولی به تعداد زیادی از روشهای تشخیص مولکولی و نشانگرهای زیستی در سطح بالین و در سطح تحقیقاتی اشاره کنیم.
ملاحظات اخلاقی: همه اصول اخلاقی در نگارش این مقاله، طبق دستورالعمل کمیته ملی اخلاق و آیین‌نامه COPE رعایت شده است.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه مروری نشان داد که بیشترین فاکتورهای درگیر در پاتوژنز آلزایمر شامل پپتیدهای بتا آمیلوئید، هیپرفسفوریلاسیون پروتئین تائو و فعال شدن مسیرهای التهابی و استرس اکسیداتیو است که به دنبال آن دست دادن سیناپسها، میتوکندریها و تکثیر آستروسیتهای فعال و میکروگلیا اتفاق می افتد، که نشانهی بالینی مشهود آن در بیماران از دست دادن حافظه است.
نتیجه گیری: اگرچه هیچ روش تشخیصی دقیق برای AD وجود ندارد ولی در فاز بالینی توصیه‌های فعلی برای تشخیص AD شامل ارزیابی پروتئین تائو و پپتیدهای بتا آمیلوئید[1] (Aβ) در مایع مغزی نخاعی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی[2] (MRI) برای حجم مغز و اسکن پت (توموگرافی انتشار پوزیترون) برای پلاک‌های Aβ و/ یا متابولیسم گلوکز در مغز است.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
