دوره 14، شماره 6 - ( دو ماهنامه بهمن و اسفند 1390 )                   جلد 14 شماره 6 صفحات 47-36 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Hajihashemi S, Collins V, Cooper G. The M338T mutation of Kir1.1b (ROMK2) channel caused mistargeting in MDCK cells. J Arak Uni Med Sci 2012; 14 (6) :36-47
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-814-fa.html
حاجی هاشمی سعید، کولینز والری، کوپر گوردون، وایت استنلی. موتاسیون M338T کانال پتاسیمی(Kir1.1b) ROMK2 هدف گذاری اشتباهی را در سلول‎های MDCK سبب می‎شود. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1390; 14 (6) :36-47

URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-814-fa.html


1- ، s.hajihashemi@gmail.com
چکیده:   (23640 مشاهده)
زمینه و هدف: سندرم بارتر از اختلالات توبولی کلیه است که سبب کاهش باز جذب سدیم و کلر در قسمت ضخیم بازوی بالا رونده لوله هنله و سبب دفع سدیم و کلر می‎شود. سندرم بارتر نوع 2 با موتاسیون‎های ژن KCNJ1 ایجاد می‎شود که کانال‎های پتاسمی حساس به آدنوزین‎ تری فسفات تصحیح کننده به سمت داخلKir1.1 (ROMK) را کد می‎کند. در این پژوهش اثرات موتاسیون جایگاه 338 بر روی کانال پتاسیمی ROMK2 بررسی گردیده است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، با موتاسیون‎زای مستقیم اسید آمینه ترئونین جایگزین اسید آمینه متیونین گردید (موتاسیون M338T). کانال‎های پتاسیمی ROMK2 نوع طبیعی و نوع موتاسیون یافته M338T درون اووسیت‎های زاینوپوس لویس و به صورت موقتی در سلول‎های کشت داده شده MDCK بیان گردیدند. با تکنیک ثابت نگه داشتن ولتاژ با استفاده از دو الکترود، جریان‎های یونی مربوط به کانال‎های پتاسیمی ROMK2 و موتاسیون یافته در اووسیت‎ها اندازه‎گیری گردید. با تکنیک میکروسکوپی کونفو کال توزیع کانال‎های پتاسیمی ROMK مارک شده با EGFP (برچسب‎دار) در غشاهای سلول‎های MDCK بررسی گردید. یافته‎ها: کانال‎های پتاسیمی ROMK2 نوع طبیعی و نوع موتاسیون یافته M338T درون اووسیت‎ها عملکردی یکسان داشتند. توزیع کانال‎های پتاسیمی ROMK2 طبیعی و موتاسیون یافته M338Tدر غشای سلول‎های MDCK فاقد قطبیت و سلول‎های دارای قطبیت تفاوت داشت. نتیجه گیری: موتاسیون جایگاه M338T باعث تغییر در تداخلات قسمت کربوکسیل کانال‎های پتاسیمیROMK2 می‎گردد. هدف گذاری اشتباهی در in vivo، نیروی پیش برنده ترشح پتاسیم و باز جذب سدیم و کلر در این قسمت نفرون را کاهش می‎دهد.
متن کامل [PDF 2086 kb]   (3367 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل | موضوع مقاله: علوم پایه
دریافت: 1389/5/27

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb