دوره 24، شماره 1 - ( فروردین و اردیبهشت 1400 )                   جلد 24 شماره 1 صفحات 49-36 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Fatahian Dehkordi R A, Nooraie S, Yadollahi A. A Stereological Study on Colon Tissue Layers of Type 1 Diabetic Rats Following Thiamine and Lead Acetate Use. J Arak Uni Med Sci 2021; 24 (1) :36-49
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-6195-fa.html
فتاحیان دهکردی رحمت‌الله، نورایی سورن، یدالهی البرز. بررسی استریولوژیک لایه‌های بافتی کولون موش‌های دیابتی نوع 1 به دنبال مصرف تیامین و استات سرب. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1400; 24 (1) :36-49

URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-6195-fa.html


1- گروه علوم پایه، دانشکده‌ دامپزشکی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران. ، fatahian_1349@yahoo.com
2- گروه علوم پایه، دانشکده‌ دامپزشکی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران.
واژه‌های کلیدی: تیامین، استریولوژی، دیابت، موش، کولون
متن کامل [PDF 8533 kb]   (615 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (1566 مشاهده)
متن کامل:   (827 مشاهده)

مقدمه

اختلال شایعی که به‌ طور چشم‌گیر در بیشتر کشورها، از‌جمله ایران به ‌وفور مشاهده می‌شود، افزایش قند خون (دیابت) است [2 ،1]. بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک صورت گرفته، شیوع جهانی دیابت در سال 2017 حدود 425 میلیون نفر گزارش شده است و همچنین تخمین زده می‌شود تا سال 2045 این آمار به 629 میلیون نفر افزایش یابد. به نظر می‌رسد این افزایش میزان شیوع به طور قابل توجهی با تغییرات سبک زندگی، عادت‌های غذایی ناسالم و افزایش میزان چاقی متناسب است [3].
این بیماری در دنیا بیماری شناخته‌شده‌ای است‌که به ‌طور کلی به ‌دلیل اختلال در متابولیسم هورمون انسولین، اختلال در تولید هورمون و یا اختلال در تولید گیرنده‌های سطح غشای سلول‌های هدف آن ایجاد می‌شود [4]. عواقب متابولیک دیابت به ‌خوبی شناخته شده است و عوارضی مانند رتینوپاتی، نفروپاتی ایجاد کرده و درگیری عروق اصلی محیطی (به ‌طور وسیع) و اختلالات حرکتی دستگاه گوارش را از خود نشان می‌دهد [5]. 
از‌جمله عوارضی که دیابت در دستگاه گوارشی ایجاد می‌کند می‌توان گاستروپارزی، انتروپاتی (که می‌تواند باعث اسهال، بی‌‌اختیاری مدفوع و یبوست شود) و کبد چرب غیرالکلی را نام برد [6]. ارتباط بین شرایط میکروبی روده و هموستاز بدن و التهابات مزمن، سبب ایجاد عدم تحمل گلوکز طبیعی می‌شود. در مدل‌های حیوانی، تغییرات میکروبی روده، هموستاز و التهابات بافتی، سبب پیشرفت چاقی و مقاومت انسولینی شده که می‌تواند به دلیل تغییر متابولیسم اسید‌های چرب در بافت چربی و کبد باشد [7]. 
تیامین، اولین ویتامین B‌ شناخته‌شده در تأمین انرژی، متابولیسم چربی و نوکلئوتیدها بوده و به‌خصوص در پیدایش و تکامل سلول‌های مغز، نقش مهمی را به ‌عنوان کوآنزیم ایفا می‌کند [8]. 
تیامین در روده‌ کوچک، عمدتاً در دوازدهه جذب شده و استرهای تیامین به ‌وسیله‌ نوکلئوتید پیروفسفاتاز لوزالمعده‌ای یا آلکالاین فسفاتاز لوزالمعده‌ای هیدرولیز می‌شود. به این جهت تیامین ساختار د-فسفریله‌شده‌ای را تشکیل داده که توسط سلول‌های انتروسیت (سلول‌های جاذب استوانه‌ایِ روده کوچک) از طریق انتقال‌دهنده‌های تیامین در غلظت پایین و از طریق انتشار در غلظت بالای تیامین، جذب می‌شود [9]. 
ارتباط بین تیامین و دیابت در بیشتر مقالات و نشریات گزارش شده است. تحقیقات نشان داده است که درصد قابل توجهی از مباحث پیرامون سلامت (36-47 درصد)، در شرایط هایپرگلیسمی (افزایش قند خون ) مانند رژیم غذایی با قند بالا سبب کمبود تیامین شده و می‌تواند ارتباط نزدیکی با دیابت و بارداری داشته باشد. 
در مطالعه‌ای که توسط لانگ و همکاران انجام شد ذخایر تیامین در موش‌های مبتلا به دیابت کاهش می‌یابد [10]. سطح تیامین کاهش یافته می‌تواند نتایجی مانند کاهش فعالیت آنزیم‌ها، تغییر در فعالیت میتوکندری‌ها، ضعف در متابولیسم اکسیداتیو و کاهش تولید انرژی را به‌ دنبال داشته باشد [11]. 
تجمع سرب در بدن می‌تواند آثار مخربی در خون، سلول‌های خونی مغز استخوان، کلیه و دستگاه گوارش ایجاد کند [12]. سمیت سرب ارتباط نزدیکی با سن، جنسیت، میزان و مدت زمان تماس با سرب، حلالیت، مراحل اکسیداسیون فلز، درصد اشباع و میزان ذخیره‌سازی دارد [13]. 
سرب می‌تواند از طریق جذب پوستی یا تنفس (دم) به وسیله‌ ترشحات صفراوی به دستگاه گوارش وارد شده و سبب مسمومیت شود [14] در گزارشی از لِفت، تزریق استات سرب در موش‌های نر که در آن‌ها دیابت ایجاد شده بود، باعث افزایش بیان ژن‌های گلوکونئوژنیک و افزایش گلوکز شش فسفاتاز در کبد و همچنین افزایش قند خون ناشتا شد [15]. 
هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تیامین بر موش‌های دیابتی شده و به دنبال مصرف استات سرب (در دُز متفاوت) از دیدگاه بافت‌شناسی و استریولوژی بود.

مواد و روش‌ها

حیوانات و شرایط نگه‌داری
در تمام مراحل این تحقیق، اصول اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی در آزمایشگاه دانشگاه شهرکرد رعایت شده و توسط کمیته‌ اخلاق معاونت پژوهشی دانشکده دامپزشکی شهرکرد مورد تأیید قرار گرفت. 
تعداد 63 عدد موش با میانگین وزنی220-200 گرم از محل خانه‌ حیوانات دانشگاه شهرکرد تهیه شد. جهت سازگاری موش‌ها با شرایط جدید، به ‌مدت یک هفته در رطوبت 24 درصد و دمای نسبی 1±22درجه در بهار 1397 با سیکل روشنایی تاریکی دوازده ساعته نگه‌داری شدند. 
به‌ منظور ایجاد محیط مناسب برای موش‌ها، کف قفس‌ها با خاک اره پوشیده شد. جهت حفظ بهداشت، قفس‌ها هر سه روز یکبار تمیز شدند. همچنین آب و مواد غذایی به ‌مقدار کافی در اختیار حیونات قرار گرفت. 
گروه‌بندی
پس از سازگاری موش‌ها با محیط جدید، حیوانات به ‌صورت تصادفی به نُه گروه (در هر گروه هفت نمونه) تقسیم‌بندی شدند. در ابتدا جهت القای دیابت در دسته‌ موش‌های دیابتی (42 سر موش)، آلوکسان با دُز 220 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت درون‌صفاقی (.I.P) تزریق شد و پس از 72 ساعت با انتخاب چند موش از این دسته به صورت تصادفی، اندازه‌گیری قند خون آن‌ها در شرایط ناشتا جهت تأیید دیابتی شدن موش‌ها صورت پذیرفت. موش‌های با قند خون بالاتر از 120 دیابتی در نظر گرفته شد.
سپس هفت سر از موش‌های دیابتی به عنوان گروه دیابت مد نظر قرار گرفت و به سایر موش‌های دیابتی، تیامین و استات سرب به تنهایی و همراه با هم مطابق تقسیم بندی که در ذیل ارائه شده است، تزریق شد. در آخر گروه‌های کنترل و تیمار بدین صورت قابل جمع‌بندی است:
گروه 1: به ‌عنوان گروه دیابت (آلوکسان با دُز 220 mg/kg) همراه با استات سرب (200 ppm) در نظر گرفته شد.
گروه 2: این گروه به عنوان گروه تیامین (mg/kg 70) همراه با استات سرب (200 ppm) در نظر گرفته شد.
گروه 3: به عنوان موش‌های گروه تیامین (mg/kg 70) همراه با استات سرب (1000 ppm) در نظر گرفته شد.
گروه 4: این گروه از موش‌های دیابتی شده به صورت روزانه و خوراکی، تیامین (70 mg/kg) همراه با استات سرب با غلظت 1000 ppm دریافت کردند. 
گروه 5: به عنوان موش‌های دیابتی در نظر گرفته شد. 
گروه 6: موش‌های دیابتی شده‌ای هستند که تیامین را با دُز 70 mg/kg به‌ صورت داخل صفاقی دریافت کردند. 
گروه 7: موش‌های دیابتی شده‌ای هستند که تیامین را با دُز 70 mg/kg به صورت داخل صفاقی و استات سرب را با غلظت 200 ppm به صورت خوراکی دریافت کردند.
گروه 8: موش‌هایی هستند که دیابتی بوده و استات سرب خوراکی را با غلظت 1000 ppm مصرف کردند. 
گروه 9: موش‌هایی هستند که دیابتی نشده و به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند. 
نمونه‌گیری
پس از یک دوره‌ تیمار بیست روزه، موش‌ها توسط داروی بیهوشی اتر بیهوش شده و با روش انسانی، آسان‌کشی شدند. سپس حفره‌ شکمی را باز کرده و روده‌ بزرگ از حفره خارج و بافت‌های اضافی بر طرف شد. با مشخص کردن ساختار آناتومیکی کولون، این اندام در معرض دید قرار گرفت و توسط برش‌های صورت گرفته و برداشت بافت، با استفاده از سرم فیزیولوژی شست‌و‌شو داده شدند. 
جهت تثبیت بافت مذکور، نمونه‌ها در ظروف حاوی فرمالین مرک بافر 10 درصد قرار گرفته و به ‌مدت 72 ساعت داخل ظرف نگهداری شدند. پس از پارافین‌دهی و آب‌گیری، نمونه‌ها به ‌وسیله‌ دستگاه اتوتکنیکون آب‌گیری شده و قالب‌های بافتی تهیه شد. 
با استفاده از دستگاه میکروتوم دوار به ضخامت پنج میکرومتر از نمونه‌ها مقاطع بافتی آماده شد. برش‌های بافتی آماده‌شده با استفاده از رنگ‌آمیزی بافتی هماتوکسیلین و ائوزین رنگ‌آمیزی شدند. لایه‌های مختلف بافت کولون، از‌جمله مخاط، زیر مخاط، عضله و ادوانتیس توسط میکروسکوپ و از نظر هیستولوژی و هیستومتری بررسی و ارزیابی شدند. جهت ارزیابی استریولوژیکی با استفاده از گرید نقطه‌ای، مساحت لایه‌های مختلف دیواره‌ی ساختار بافتی کولون بررسی شد.

یافته‌ها

در این تحقیق تأثیر تیامین با دُز 70 mg/kg و استات سرب در دو دُز متفاوت 200 ppm و 1000 ppm به ‌تنهایی بر بافت کولون بررسی شد. همچنین اثر هم‌زمان استات سرب و تیامین بر موش‌های دیابتی ارزیابی شد. 
نتایج این مطالعه بر پایه‌ اندازه‌گیری ضخامت لایه‌های مختلف بافتی همچون مخاط زیرمخاط، عضله و ادوانتیس در جدول‌های شماره 1 و 2 مشخص شده است. تصاویر شماره 1 تا 3 بیان‌گر ساختار بافتی کولون در گروه‌های مختلف بوده و اندازه‌های هیستوموفومتری در تصاویر نشان داده شده است. 





در گروه کنترل، ساختار بافتی منظم کولون، شامل لایه‌های مخاطی زیرمخاطی، عضلات صافِ دیواره و لایه‌ ادوانتیس در نمونه‌های تهیه‌شده، مشاهده شد (تصویر شماره‌ 1). 
پرز‌ها در داخل ساختار یادشده به ‌شکل منظم خود دیده شدند. سلول‌های استوانه‌ای به ‌طور منظم و در حالت طبیعی هیستولوژیک خود قابل مشاهده بود. غدد لایبرکوهن نیز به‌ مقدار طبیعی و با آرایش منظم در فاصله‌ میان قاعده‌ کرک‌های روده تا ماهیچه‌ مخاطی قرار داشتند.



یافته‌های مربوط به ضخامت لایه‌های بافت کولون
نتایج حاصل از یافته‌های مورفومتریک نشان داد که میانگین ضخامت لایه‌ مخاطی زیرمخاطی در گروه تیمار شش (دیابت+‌‌تیامین) بیشترین و در گروه هفت (دیابت+‌تیامین+‌‌استات 200 ppm) کمترین مقدار را به خود اختصاص داده بود. 
این نتایج نیز نشان داد که این اختلافات در گروه‌های شش و هفت نسبت به سایر گروه‌های تیمار و گروه کنترل به استثنای گروه پنج (گروه دیابتی) از لحاظ آنالیز آماری و در سطح 0/05>P معنا‌دار بود. 
نتایج مورفومتریک نشان داد که اختلاف آماری معنا‌داری در میانگین ضخامت لایه‌ عضلانی صاف دیواره‌ کولون در گروه‌های تیمار یک تا هشت به استثنای گروه دو (تیامین+استات سرب 200 ppm) نسبت به گروه کنترل وجود دارد (0/05>P‌). 
یافته‌ها مشخص کرد که هیچ‌گونه اختلاف آماری معنا‌داری بین میانگین ضخامت لایه عضلانی گروه دو و گروه کنترل وجود ندارد (P>0/05). بررسی میانگین ضخامت الیه ادوانتیس نشان داد که این ضخامت در گروه دو (تیامین+استات) نسبت به گروه کنترل افزایش معنادار و در گروههای تیمار سه، چهار، پنج و شش نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری یافتهاند (0/05>P). (جدول شماره‌ 1).
یافته‌های مربوط به مساحت لایه‌های بافت کولون
یافته‌های به‌دست‌آمده از آنالیز آماری میانگین مساحت لایه‌ مخاط زیرمخاط نشان داد که در گروه‌های یک و هشت اختلاف معناداری نسبت به گروه کنترل در سطح 0/05>P وجود دارد که در هر دوی آن‌ها کاهش مساحت مشاهده شد. 
نتایج حاصل از بررسی پارامتر مساحت در لایه‌ عضلانی کولون نشان داد که تنها در گروه یک اختلاف معنا‌داری نسبت به گروه کنترل در سطح 0/05>P وجود دارد که این اختلاف در راستای افزایش مساحت است. در بررسی سطح لایه‌ سروزی مشخص شد که هیچ اختلاف معنا‌داری نسبت به گروه کنترل در سطح 0/05>P رؤیت نشد و تنها بین گروه‌های دیابت+‌استات سرب دویست و تیامین+ استات سرب دویست اختلاف معنا‌داری وجود دارد (جدول شماره‌ی 2). 

بحث

مطالعه‌ حاضر تغییرات هیستومورفومتریک لایه‌های مختلف تشکیل‌دهنده‌ کولون در موش‌های دیابتی را بررسی می‌کند. همچنان که مطالعه حاضر نشان داد اثرات تیامین و استات سرب در دو دُز متفاوت به خوبی بر لایه‌های دیواره‌‌ی کولون مشهود بود. 
این اثرات چه به صورت افزایش و چه به صورت کاهش، نشانه‌هایی از علائم ترمیمی را به‌خصوص در گروه تیامین و علائم مخرب را در گروه استات سرب وقتی با گروه کنترل مورد مقایسه قرار گرفت، نشان داد. از سویی با توجه به نتایج به‌دست‌آمده، تغییرات بافتی در ارزیابی هیستومورفومتریک و استریولوژیک در لایه‌های ساختار بافت کولون و در گروه‌های مختلف تیمار قابل مشاهده بود. بیماری دیابت امروزه یک بیماری شایع در سطح جهانی است که با تغییر سبک زندگی، آمار مبتلایان به این بیماری رو به افزایش است. این بیماری سبب یکسری اختلالات متابولیک در بدن شده که سبب هایپرگلیسمی می‌شود که می‌تواند ناشی از اختلال در ترشح انسولین باشد. 
علائم کلاسیک این بیماری پرادراری، پرنوشی و کاهش بی‌دلیل وزن است [16]. دیابت بیماری خطرناکی است که ارگان‌های مختلفی را درگیر می‌کند [17] که یکی از اثرات مهم آن روی لوله گوارشی است [18] و علائمی مانند تهوع و استفراغ، اختلالات حرکتی روده کوچک و کاهش جذب در روده را شامل می‌شود [20 ،19]. در تحقیقات انجام‌شده عقیده کلی بر این است که موش‌های دیابتی به ‌وسیله استرپتوزوتوسین، مبتلا به هیپرفاژی و هیپرپلاژی در روده شدند.
نتایج مطالعه‌ حاضر نشان‌دهنده‌ی کاهش معنا‌دار ضخامت لایه مخاط زیرمخاط گروه‌های یک، هفت و هشت (گروه‌های دیابت+استات هزار و دویست و گروه دیابت+تیامین+استات سرب دویست) در مقایسه با گروه کنترل بود که این روند کاهشی، به‌ خوبی بیانگر اثرات آسیبی استات سرب بر ضخامت لایه‌ مخاط زیرمخاط است. نتایج بعضی مطالعات، عامل اصلی بسیاری از اختلالات در دیابت را رادیکال‌های آزاد تولید‌شده می‌دانند [21]. اگرچه مطالعات بسیاری تأثیرات استات سرب را بر افزایش میزان اختلالات رشد عصبی به خوبی آشکار می‌سازد [22]، اما هنوز مستندات کمی درخصوص تغییرات ناشی از مواجهه با استات سرب بر میزان شیوع بیماری‌های متابولیک همانند دیابت در دسترس است. 
در مطالعات انجام‌شده روی اثرات سرب و مکانیسم‌های اثرگذاری این ماده‌ سمی، نشان داده شده ‌که به ‌دلیل تمایل سرب به پروتئین‌ها و ظرفیت آن در تحریک کانال‌های کلسیم و آهن باعث مسمومیت با سرب می‌شود. سرب از طریق القای استرس اکسیداتیو به ترکیبات سلولی آسیب وارد می‌کند [25-23]. 
از طرفی، نتایج حاصل از مقایسه‌ گروه کنترل با گروه تیمار دیابت+تیامین (گروه شش)، نشان‌دهنده‌ روند افزایشی ضخامت لایه‌ مخاط زیرمخاط بوده که می‌توان آن ‌را به اثرات ترمیمی مصرف تیامین بر ساختارهای سلولی این لایه به ‌دنبال دیابت القایی نسبت داد. 
با بررسی نتایج حاصل از مطالعه‌ای که توسط دراید و همکاران روی موش‌های صحرایی ویستار انجام گرفت، به نظر می‌رسد آنزیم‌های ترشح‌شده از غدد شیری شتر می‌تواند در تنظیم سطح گلوکز خون و بهبود کارایی کبد، در موش‌های مسموم‌شده با سرب مؤثر است [26]. 
یافته‌ها حاکی از آن است ‌که ضخامت لایه‌ عضلانی دستخوش تغییرات کاهشی در گروه پنج (دیابت) در مقایسه با گروه کنترل شده است (تصویر شماره‌ 2).
از سویی در مطالعه‌ای دیگر که توسط نواک و همکاران صورت گرفت، مشخص شد که در مقابل اطلاعات مطالعه‌ حاضر، دیابت تجربیِ القایی، افزایش ضخامت لایه‌‌ عضلانی را به ‌دنبال داشته است [27]. چنین به ‌نظر می‌رسد که مدت زمان دوره تیمار شاید فاکتور مؤثری در ارزیابی و مقایسه‌ ضخامت لایه عضلانی در مطالعه حاضر با مطالعه نواک باشد. همچنین نتایج مشخص‌کننده‌ کاهش معنا‌دار گروه‌های سه و چهار در مقایسه با گروه کنترل بوده که با تفسیر این یافته‌ها حدس زده‌ می‌شود که در این دو گروه یادشده تیامین اثرات ممانعتی خود را در برابر استات سرب با دُز 1000 ppm و گروه دیابتی همراه با استات سرب به ‌خوبی اعمال نکرده است (تصویر شماره‌ 3). 
در نتایج حاصل از مطالعه کریمی‌پور و همکاران مشخص شد که پودر زنجبیل توانسته است از اثرات دیابت بر روده جلوگیری کند، به ‌طوری که ضخامت لایه‌ عضلانی و طول پرزها در موش‌های صحرایی دیابتی درمان شده، در مقایسه با موش‌های گروه کنترل تفاوت آماری معنا‌داری نداشته است [27]. 
در مطالعه‌ ما تزریق تیامین+استات دویست سبب کاهش ضخامت عضله شد، در‌حالی‌که در گروه‌های دیابت+استات افزایش ضخامت این لایه مشهود بود.
برخی مطالعات تغییرات تروفیک روده‌ کوچک را ناشی از هیپرفاژی سلول‌های روده می‌دادند و علت آن مصرف بیشتر غذا توسط موش‌های دیابتی نسبت به موش‌های سالم است [28]. 
در دیابت به دلیل ورود بیشتر غذا به معده شاهد حرکات و ترشح گاسترین بوده که برخی ترشح گاسترین را علت رشد قسمت فوقانی روده کوچک می‌دانند [29]. مشخص شده است که در دیابت پراکسیداسیون، چربی‌ها افزایش می‌یابد که خود می‌تواند باعث آسیب بافتی مزمن شود [30].
جهت بررسی ساختار دیواره بافت کولون، علاوه بر رهیافت هیستومورفومتریک، اندازه‌گیری مساحت لایه‌های مختلف دیواره‌ کولون با استفاده از تکنیک استریولوژی توانست اطلاعات فزون‌تری در مطالعه‌ حاضر در مورد این ساختار ارائه دهد. 
استریولوژی به شاخه‌ای از علم ریخت‌شناسی اطلاق می‌شود که با استفاده از محاسبات عددی، مقاطع دو بُعدی بافتی را به محیطی سه بُعدی تبدیل می‌کند تا به کمک آن‌ها به محاسبه مساحت، حجم و چگالی تقریبی بافت مورد نظر پرداخته شود [31].
با توجه به نتایج مطالعه‌ پیش‌رو، می‌توان چنین بیان داشت که در کولون موش‌های صحرایی دیابتی شده با ماده‌ آلوکسان (گروه دیابت)، تفاوت معنا‌داری با گروه کنترل در میانگین مساحت لایه‌ مخاط زیرمخاط و عضله مشاهده نشد. اندازه‌گیری حاصل از مساحت لایه‌ مخاط زیر مخاط نشان داد که گروه‌های دیابت+استات دویست و دیابت+استات هزار اختلاف معنا‌داری نسبت به گروه کنترل در جهت کاهش مساحت داشتند. در محاسبه مساحت لایه‌ عضلانی تنها در گروه دیابت+استات دویست افزایش مساحت نسبت به گروه کنترل دیده شد.
یافته‌ سطح‌سنجی از بررسی استریولوژی نشان داد که در گروه یک میانگین مساحت لایه‌های مختلف بافتی نسبت به گروه کنترل تغییر معنا‌دار داشته است. این تغییرات در جهت افزایش (مساحت لایه‌ مخاط زیرمخاط) و در جهت کاهش (مساحت لایه‌ عضلانی و ادوانتیس) بیان‌گر اثرات دیابت و استات سرب بر بافت کولون است. 
با توجه به کاهش ضخامت لایه‌ مخاط زیرمخاط در گروه اول نسبت به گروه کنترل می‌توان انتظار داشت که میانگین مساحت این لایه نیز به تبع کاهش ضخامت، کاهش یابد و نتایج به‌دست‌آمده، این یافته را به ‌خوبی نشان می‌دهد؛ بنابراین تغییر میانگین ضخامت در لایه‌ مخاط زیرمخاط همگام با تغییر میانگین مساحت این لایه بوده و هم‌خوانی این دو فاکتور کاملاً مشهود است. 
نتایج مطالعه‌ دیگری نشان داد که دیابت باعث افزایش محیطی و طولی دیواره‌ روده بزرگ شد [27]، همچنان ‌که در مطالعه‌ حاضر در گروه‌های دیابت+استات هزار و دویست افزایش مساحت لایه‌ عضلانی مشاهده شد. 

نتیجه‌گیری 

چنان می‌توان نتیجه گرفت که با توجه به القای دیابت تجربی و به ‌دنبال آن تجویز تیامین در موش‌های گروه تیمار، تیامین در برخی از گروه‌های مورد مطالعه اثرات بهبود در ضخامت لایه‌ عضلانی و ضخامت لایه‌ ادوانتیس را ایجاد کرده است. از سوی دیگر میانگین مساحت لایه‌ مخاطی تحت تأثیر اثرات بهبود‌دهنده تیامین نبود.

ملاحظات اخلاقی

پیروی از اصول اخلاق پژوهش

این مطالعه با کد اخلاق GRN1M1903 در دانشکده‌ دامپزشکی دانشگاه شهرکرد تأیید شده و همه روش‌های به‌کارگرفته شده در پژوهش حاضر، ا‌زجمله آسان‌کشی با رعایت کامل اصول اخلاقی مقید کردن حیوان انجام پذیرفت.

حامی مالی

معاونت‌های محترم پژوهشی دانشکده‌ دامپزشکی و دانشگاه شهرکرد، تأمین مالی این پژوهش را بر عهده داشتند.

مشارکت نویسندگان

مفهوم‌سازی: رحمت‌الله فتاحیان و سورن نورایی؛ تحقیق و بررسی: رحمت‌الله فتاحیان و البرز یدالهی؛ ویراستاری و نهایی‌سازی نوشته: سورن نورایی، البرز یدالهی و رحمت‌الله فتاحیان. همچنین تمامی نویسندگان دارای معیارهای استاندارد نویسندگی بر اساس پیشنهادهای کمیته بین‌المللی ناشران مجلات پزشکی (ICMJE) بودند. 

تعارض منافع

طبق نظر نویسندگان هیچ‌گونه تضاد منافعی در پژوهش حاضر وجود ندارد.

تشکر و قدردانی

نویسندگان مقاله حاضر، بر خود لازم می‌دانند که از کارشناسان و پرسنل آزمایشگاه فیزیو فارماکولوژی و هیستو پاتولوژی و همچنین از معاونت محترم پژوهشی دانشکده و دانشگاه شهرکرد که امکانات لازم را جهت اجرا و پیش‌برد این تحقیق در اختیار ما قرار دادند و مارا یاری کردند، تشکر و قدردانی کنند.

Reference

  1. Kassab E, McFarlane SI, Sowers JR. Vascular complications in diabetes and their prevention. Vasc Med. 2001; 6(4):249-55. [DOI:10.1177/1358836X0100600409] [PMID]
  2. Mosayebi G, Ghaznavirad E, Fani E, Moazeni S. [Frequency of Human Leukocyte Antigens (hla) class-i and ii in arakian patients with insulin dependent diabetes mellitus (Persian)]. J Arak Univ Med Sci. 2006; 8(3):42-9. https://www.sid.ir/en/journal/ViewPaper.aspx?id=46344
  3. Forouhi NG, Wareham NJ. Epidemiology of diabetes. Medicine. 2019; 47(1):22-7. [DOI:10.1016/j.mpmed.2018.10.004]
  4. Hayashi T, Nozawa M, Sohmiya K, Toko H, Nakao M, Okabe M, et al. Efficacy of pancreatic transplantation on cardiovascular alterations in diabetic rats: an ultrastructural and immunohistochemical study. Transplant proc. 1998; 30(2):335-8. [DOI:10.1016/S0041-1345(97)01295-5]
  5. Camilleri MJE, Clinics M. Gastrointestinal problems in diabetes. Endocrinol Metab Clin. 1996; 25(2):361-78. [DOI:10.1016/S0889-8529(05)70328-5]
  6. Nathan D, Genuth S, Lachin J, Cleary P, Crofford O, Davis M, et al. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993; 329(14):977-86. [DOI:10.1056/NEJM199309303291401] [PMID]
  7. Musso G, Gambino R, Cassader M. Obesity, diabetes, and gut microbiota: the hygiene hypothesis expanded? Diabetes care. 2010; 33(10):2277-84. [DOI:10.2337/dc10-0556] [PMID] [PMCID]
  8. Amiri A, Fatahian Dehkordi RA, Heidarnejad MS, Jafarian Dehkordi M. Effect of the zinc oxide nanoparticles and thiamine for the management of diabetes in alloxan-induced mice: A stereological and biochemical study. Biol Trace Elem Res. 2018; 181(2):258-64. [DOI:10.1007/s12011-017-1035-x] [PMID]
  9. Rindi G, Laforenza U. Thiamine intestinal transport and related issues: Recent aspects. Proc Soc Exp Biol Med. 2000; 224(4):246-55. [DOI:10.1111/j.1525-1373.2000.22428.x] [PMID]
  10. quoc Luong KV, Nguyen LTH. The impact of thiamine treatment in the diabetes mellitus. J Clin Med Res. 2012; 4(3):153-60. [DOI:10.4021/jocmr890w]
  11. Sugiura S. When Was B1, the first Vitamin, discovered?: An alternative perspective. J Nutr Sci Vitaminol. 2016; 62(5):372-4. [DOI:10.3177/jnsv.62.372] [PMID]
  12. Baht RV, Moy GG. Monitoring and assessment of dietary exposure to chemical contaminants. World Health Stat Q. 1997; 50(1-2):132-49. [PMID]
  13. Pitot HC. The molecular biology of carcinogenesis. Cancer. 1993; 72(S3):963-70. [DOI:10.1002/1097-0142(19930801)72:3+3.0.CO;2-H]
  14. Sharma R, Mogra S. Lead as a developmental toxicant: A review. Int J Pharm Sci Res. 2014; 5(3):636-42. [DOI:10.13040/IJPSR.0975-8232.5(3).636-42]
  15. Leff T, Stemmer P, Tyrrell J, Jog R. Diabetes and exposure to environmental lead (Pb). Toxics. 2018; 6(3):54. [DOI:10.3390/toxics6030054] [PMID] [PMCID]
  16. Laakso M. Hyperglycemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes. Diabetes. 1999; 48(5):937-42. [DOI:10.2337/diabetes.48.5.937] [PMID]
  17. Chaikomin R, Rayner CK, Jones KL, Horowitz M. Upper gastrointestinal function and glycemic control in diabetes mellitus. World J Gastroenterol. 2006; 12(35):5611-21. [DOI:10.3748/wjg.v12.i35.5611] [PMID] [PMCID]
  18. Anitha M, Gondha C, Sutliff R, Parsadanian A, Mwangi S, Sitaraman SV, et al. GDNF rescues hyperglycemia-induced diabetic enteric neuropathy through activation of the PI3K/Akt pathway. J Clin Invest. 2006; 116(2):344-56. [DOI:10.1172/JCI26295] [PMID] [PMCID]
  19. Maleki D, Locke 3rd GR, Camilleri M, Zinsmeister AR, Yawn BP, Leibson C, et al. Gastrointestinal tract symptoms among persons with diabetes mellitus in the community. Arch Gen Intern Med. 2000; 160(18):2808-16. [DOI:10.1001/archinte.160.18.2808] [PMID]
  20. Rayner CK, Horowitz M. Gastrointestinal motility and glycemic control in diabetes: the chicken and the egg revisited? J Clin Invest. 2006; 116(2):299-302. [DOI:10.1172/JCI27758] [PMID] [PMCID]
  21. Nourooz-Zadeh J, Rahimi A, Tajaddini-Sarmadi J, Tritschler H, Rosen P, Halliwell B, et al. Relationships between plasma measures of oxidative stress and metabolic control in NIDDM. Diabetologia. 1997; 40(6):647-53. [DOI:10.1007/s001250050729] [PMID]
  22. Searle AK, Baghurst PA, Van Hooff M, Sawyer MG, Sim MR, Galletly C, et al. Tracing the long-term legacy of childhood lead exposure: A review of three decades of the port Pirie cohort study. Neurotoxicology. 2014; 43:46-56. [DOI:10.1016/j.neuro.2014.04.004] [PMID]
  23. Ayoubi A, Vaizadeh R, Omidi A, Abolfazli MD. Protective effects of vitamin C (ascorbic acid) in lead acetate exposed diabetic male rats: Evaluation of blood biochemical parameters and testicular histopathology. Istanbul Univ Vet Fak Derg. 2014; 41(1):84-91. [DOI:10.16988/iuvfd.2015.90715]
  24. Hakim ZS, Patel BK, Goyal RK. Effects of chronic ramipril treatment in streptozotocin-induced diabetic rats. Indian J Physiol Pharmacol. 1997; 41(4):353-60. [PMID]
  25. Jenkinson KM, Reid JJ. Effect of diabetes on relaxations to non-adrenergic, non-cholinergic nerve stimulation in longitudinal muscle of the rat gastric fundus. Br J Pharmacol. 1995; 116(1):1551-6. [DOI:10.1111/j.1476-5381.1995.tb16372.x] [PMID] [PMCID]
  26. Draid MM, Bushwereb MO, Ramadan SG. Lead acetate toxicity on glucose level and liver enzymes amelioratwd by camel’s milk in wistar albino rat. Int J Basic Clin Pharmacol. 2016; 5(3):1125-30. [DOI:10.18203/2319-2003.ijbcp20161580]
  27. Nowak TV, Chey WW, Chang T-M, Weisbruch JP, Fouquet G. Effect of streptozotocin-induced diabetes mellitus on release of vasoactive intestinal polypeptide from rodent small intestine. Dig Dis Sci. 1995;40(4):828-36. [DOI:10.1007/BF02064987] [PMID]
  28. Jervis EL, Levin RJ. Anatomic adaptation of the alimentary tract of the rat to the hyperphagia of chronic alloxan-diabetes. Nature. 1966; 210(5034):391-3. [DOI:10.1038/210391a0] [PMID]
  29. Ekundayo AA, Lee CY, Goodlad RA. Gastrin and the growth of the gastrointestinal tract. Gut. 1995; 36(2):203-8. [DOI:10.1136/gut.36.2.203] [PMID] [PMCID]
  30. Afshari AT, Shirpoor A, Farshid A, Saadatian R, Rasmi Y, Saboory E, et al. The effect of ginger on diabetic nephropathy, plasma antioxidant capacity and lipid peroxidation in rats. Food Chem. 2007; 101(1):148-53. [DOI:10.1016/j.foodchem.2006.01.013]
  31. Fatahian Dehkordi RA, Habibi A. Stereological and electron microscopic study on the internal organization of the urinary secretory units in three species of birds. J Appl Animal Res. 2015; 43(1):118-24. [DOI:10.1080/09712119.2014.928625]
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل | موضوع مقاله: علوم پایه
دریافت: 1398/9/7 | پذیرش: 1399/7/14

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb