BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-4528-fa.html
، محبوبه نصیری 2، سعیده آریان نیا3 ، رضا فرخ سرشت4
2- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ارسنجان، ارسنجان، ایران ، nasiri@iaua.ac.ir
3- فوق تخصص روماتولوژی، گروه روماتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
4- فوق تخصص روماتولوژی، گروه روماتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، هرمزگان، ایران
زمینه و هدف: لوپوس سیستمیک اریتماتوزیس ([1]SLE) یک بیماری خودایمن با تظاهرات بالینی وسیع و اتیولوژی نامشخص است. تخریب بافتی در بیماران ناشی از تولید اتوآنتیبادی برعلیه آنتیژنهای هسته و سیتوپلاسم در سطح وسیع رخ میدهد. با توجه به نقش ژن GADD45A در کنترل چرخه سلولی، سرکوب تکثیر سلولهای T و تنطیم اپیژنتیکی ژنوم، این مطالعه مورد- شاهدی برای اولین بار به بررسی ارتباط پلیمورفیسم rs581000 در منطقه 5َ نزدیک ژن و ریسک بروز SLE در بیماران جنوب ایران پرداخته است.
مواد و روشها بررسی: مطالعه حاضر روی 102 فرد مبتلا به SLE در مقایسه با 118 فرد سالم بهعنوان گروه کنترل انجام شد. ژنوتیپهای ژن GADD45A در موقعیت پلیمورفیسم rs581000 با روش T-ARMS PCR تعیین گردید.
یافتهها: آلل C در گروه کنترل (13/0) نسبت به گروه بیمار (01/0) بهطور معنیداری شایعتر بود (001/0>P). فراوانی ژنوتیپهای حامل حداقل یک آلل C (CC+CG) در گروه کنترل (4/14%) در مقایسه با گروه بیمار (1%) بسیار بالاتر بود، و این آلل اثر حفاظتی در برابر ریسک بروز SLE (001/0>P، 5/0-009/0= فاصله اطمینان، 06/0= نسبت شانس) نشان داد.
نتیجهگیری: بنظر میرسد پلیمورفیسم rs581000 ژن GADD45A در پاتوژنز بیماری SLE نقش دارد.
[1] Systemic lupus erythematosus
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
