دوره 22، شماره 3 - ( دو ماهنامه مرداد و شهریور 1398 )
جلد 22 شماره 3 صفحات 128-118 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
MalekiPoya M, abedi B, Palizvan M R, Saremi A. The Effect of Eight Weeks of Incremental Endurance Training on The Levels of Matrix Metalloproteinase-1 (MMP1) and Thrombosponidine-1 (TSP1) in the Rats, Induced by Myocardial Infarction by Isoproterenol.. J Arak Uni Med Sci 2019; 22 (3) :118-128
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5950-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5950-fa.html
ملکی پویا محمد، عابدی بهرام، پالیزوان محمدرضا، صارمی عباس. تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی فزاینده بر سطوح ماتریکس متالئوپروتئیناز 1 (MMP1) و ترمبوسپوندین 1 (TSP1) موش‌های صحرایی القاشده به انفارکتوس میوکارد توسط ایزوپروترونول. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1398; 22 (3) :118-128
محمد ملکی پویا1 
، بهرام عابدی 2، محمدرضا پالیزوان3 ، عباس صارمی4
، بهرام عابدی 2، محمدرضا پالیزوان3 ، عباس صارمی4
1- گروه تربیت‌بدنی، واحد محلات، دانشگاه آزاد اسلامی، محلات، ایران.
2- گروه تربیت‌بدنی، واحد محلات، دانشگاه آزاد اسلامی، محلات، ایران. ،abedi@iaumahallat.ac.ir
3- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران.
4- گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اراک، اراک، ایران.
2- گروه تربیت‌بدنی، واحد محلات، دانشگاه آزاد اسلامی، محلات، ایران. ،
3- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران.
4- گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اراک، اراک، ایران.
چکیده: (2758 مشاهده)
زمینه و هدف: شیوع گسترده بیماری انفارکتوس قلبی و افزایش 36 درصدی کل مرگ‌ومیرهای ناشی از آن تا سال 1399 و توجه به علل و روش‌های درمانی جایگزین بسیار مورد اهمیت است. روش‌های متفاوتی در درمان این بیماران وجود دارد که تمرینات استقامتی یکی از آن‌ها است. هدف از این تحقیق بررسی تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی فزاینده بر سطوح تغییرات سرمی فاکتورهای TSP1 و MMP1 در موش‌های صحرایی مبتلا به میوکارد انفارکتوس بود.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی کنترل‌شده با گروه شاهد، 20 سر موش صحرایی نژاد ویستار (8 هفته‌ای و با وزن 30±230 گرم) پس از القای انفارکتوس با ایزوپروترونول (150 میلی‌گرم بر کیلوگرم) به‌طور تصادفی به دو گروه تمرین استقامتی فزاینده و شاهد تقسیم شدند. گروه تمرین برای مدت 8 هفته تحت مداخله برنامۀ تمرین استقامتی فزاینده قرار گرفت (هفته‌ای 3 جلسه به مدت 20 تا 50 دقیقه با سرعت 12 تا 18 متر در دقیقه). سپس 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه خون وریدی جهت ارزیابی غلظت سرمی TSP1 و MMP1 جمع‌آوری و به آزمایشگاه منتقل گردید. برای آنالیز داده‌ها از آزمون تی مستقل در سطح معنی‌داری 05/0>p و نرم‌افزار گراف‌پد استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.IAU.ARAK.REC.1397.007 توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد اراک به تصویب رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد تمرین استقامتی موجب افزایش معنی‌دار (048/0p= ) سطوح سرمی MMP1 موش‌های صحرایی القاشده به انفارکتوس می‌شود، درحالی‌که اثر معنی‌داری (092/0p=) متعاقب برنامه ورزشی در مقادیر سرمی TSP1 مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: نتیجه مطالعه حاضر نشان می‌دهد تمرین استقامتی فزاینده احتمالاً باعث افزایش MMP1 در موش صحرایی مبتلا به انفارکتوس میوکارد می‌شود که می‌تواند نقش مهمی در فرآیندهای آنژیوژنز و جایگزینی مویرگ‌های بسته‌شده داشته باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی کنترل‌شده با گروه شاهد، 20 سر موش صحرایی نژاد ویستار (8 هفته‌ای و با وزن 30±230 گرم) پس از القای انفارکتوس با ایزوپروترونول (150 میلی‌گرم بر کیلوگرم) به‌طور تصادفی به دو گروه تمرین استقامتی فزاینده و شاهد تقسیم شدند. گروه تمرین برای مدت 8 هفته تحت مداخله برنامۀ تمرین استقامتی فزاینده قرار گرفت (هفته‌ای 3 جلسه به مدت 20 تا 50 دقیقه با سرعت 12 تا 18 متر در دقیقه). سپس 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه خون وریدی جهت ارزیابی غلظت سرمی TSP1 و MMP1 جمع‌آوری و به آزمایشگاه منتقل گردید. برای آنالیز داده‌ها از آزمون تی مستقل در سطح معنی‌داری 05/0>p و نرم‌افزار گراف‌پد استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.IAU.ARAK.REC.1397.007 توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد اراک به تصویب رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد تمرین استقامتی موجب افزایش معنی‌دار (048/0p= ) سطوح سرمی MMP1 موش‌های صحرایی القاشده به انفارکتوس می‌شود، درحالی‌که اثر معنی‌داری (092/0p=) متعاقب برنامه ورزشی در مقادیر سرمی TSP1 مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: نتیجه مطالعه حاضر نشان می‌دهد تمرین استقامتی فزاینده احتمالاً باعث افزایش MMP1 در موش صحرایی مبتلا به انفارکتوس میوکارد می‌شود که می‌تواند نقش مهمی در فرآیندهای آنژیوژنز و جایگزینی مویرگ‌های بسته‌شده داشته باشد.
واژه‌های کلیدی: انفارکتوس میوکارد، ایزوپروترونول، ترمبوسپومدین-1، تمرینات استقامتی فزاینده، ماتریکس متالئوپروتیناز-1
فهرست منابع
1. Zhang R, Lan C, Pei H, Duan G, Huang L, Li L. Expression of circulating miR-486 and miR-150 in patients with acute myocardial infarction. BMC cardiovascular disorders. 2015; 15(1):51.
2. Tomanek RJ. Response of the coronary vasculature to myocardial hypertrophy. Journal of the American College of Cardiology. 1990; 15(3):528-33.
3. Nourshahi M, Hedayati M, Nemati J, Ranjbar K, Gholamali M. Effect of 8 weeks endurance training on serum vascular endothelial growth factor and endostatin in wistar rats. Koomesh. 2012; 13(4):474-9.
4. Yu SP, Wei Z, Wei L. Preconditioning strategy in stem cell transplantation therapy. Translational stroke research. 2013; 4(1):76-88.
5. Schupp D, Huck B, Sykora J, Flechtenmacher C, Gorenflo M, Koch A, et al. Right ventricular expression of extracellular matrix proteins, matrix-metalloproteinases, and their inhibitors over a period of 3 years after heart transplantation. Virchows Archiv. 2006; 448(2):184-94.
6. Zhang H-y, Bao S-m, Shou W-l, Luan H-x, Zhang Y, Feng X, et al. Expression of matrix metalloproteinase-1 mRNA in peripheral blood mononuclear cells of systemic lupus erythematosus patients and its relationship with atherosclerosis. Chinese medical journal. 2009; 122(21):2593-7.
7. Almeida I, Oliveira AG, Lima M, Silva I, Vasconcelos C. Different contributions of angiostatin and endostatin in angiogenesis impairment in systemic sclerosis: a cohort study. Clinical and experimental rheumatology. 2016; 34(5):37-42.
8. Bornstein P. Thrombospondins: structure and regulation of expression. The FASEB Journal. 1992; 6(14):3290-9.
9. Malek MH, Olfert IM. Global deletion of thrombospondin‐1 increases cardiac and skeletal muscle capillarity and exercise capacity in mice. Experimental physiology. 2009; 94(6):749-60.
10. Kivelä R, Silvennoinen M, Lehti M, Jalava S, Vihko V, Kainulainen H. Exercise-induced expression of angiogenic growth factors in skeletal muscle and in capillaries of healthy and diabetic mice. Cardiovascular diabetology. 2008; 7(1):13.
11. Olfert IM, Breen EC, Gavin TP, Wagner PD. Temporal thrombospondin-1 mRNA response in skeletal muscle exposed to acute and chronic exercise. Growth Factors. 2006; 24(4):253-9.
12. Hoier B, Nordsborg N, Andersen S, Jensen L, Nybo L, Bangsbo J, et al. Pro‐and anti‐angiogenic factors in human skeletal muscle in response to acute exercise and training. The Journal of physiology. 2012; 590(3):595-606.
13. Xu X, Wan W, Powers AS, Li J, Ji LL, Lao S, et al. Effects of exercise training on cardiac function and myocardial remodeling in post myocardial infarction rats. Journal of molecular and cellular cardiology. 2008; 44(1):114-22.
14. Donley DA, Fournier SB, Reger BL, DeVallance E, Bonner DE, Olfert IM, et al. Aerobic exercise training reduces arterial stiffness in metabolic syndrome. Journal of Applied Physiology. 2014; 116(11):1396-404.
15. Schadler KL, Thomas NJ, Galie PA, Bhang DH, Roby KC, Addai P, et al. Tumor vessel normalization after aerobic exercise enhances chemotherapeutic efficacy. Oncotarget. 2016; 7(40):65429.
16. Lloyd PG, Prior BM, Yang HT, Terjung RL. Angiogenic growth factor expression in rat skeletal muscle in response to exercise training. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2003; 284(5):H1668-H78.
17. Bertinchant J, Robert E, Polge A, Marty-Double C, Fabbro-Peray P, Poirey S, et al. Comparison of the diagnostic value of cardiac troponin I and T determinations for detecting early myocardial damage and the relationship with histological findings after isoprenaline-induced cardiac injury in rats. Clinica Chimica Acta. 2000; 298(1-2):13-28.
18. Lobo Filho HG, Ferreira NL, Sousa RBd, Carvalho ERd, Lobo PLD, Lobo Filho JG. Experimental model of myocardial infarction induced by isoproterenol in rats. Brazilian Journal of Cardiovascular Surgery. 2011; 26(3):469-76.
19. Sun Y, Qi G, Li D, Meng H, Zhu Z, Zhao Y, et al. Walnut (Juglans regia L.) Kernel Extracts Protect Against Isoproterenol-Induced Myocardial Infarction in Rats. Rejuvenation research. 2018.
20. Afzalpour ME, Yousefi MR, Eivari SHA, Ilbeigi S. Changes in blood insulin resistance, GLUT4 & AMPK after continuous and interval aerobic training in normal and diabetic rats. J App Pharm Sci. 2016; 6:76-81.
21. Carmeli E, Haimovitch TG. The expression of MMP-2 following immobilization and high-intensity running in plantaris muscle fiber in rats. The Scientific World Journal. 2006; 6:542-50.
22. Rivilis I, Milkiewicz M, Boyd P, Goldstein J, Brown MD, Egginton S, et al. Differential involvement of MMP-2 and VEGF during muscle stretch-versus shear stress-induced angiogenesis. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2002.
23. Suhr F, Rosenwick C, Vassiliadis A, Bloch W, Brixius K. Regulation of extracellular matrix compounds involved in angiogenic processes in short‐and long‐track elite runners. Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2010; 20(3):441-8.
24. Urso ML, Pierce JR, Alemany JA, Harman EA, Nindl BC. Effects of exercise training on the matrix metalloprotease response to acute exercise. European journal of applied physiology. 2009; 106(5):655-63.
25. Kwak H-B, Kim J-h, Joshi K, Yeh A, Martinez DA, Lawler JM. Exercise training reduces fibrosis and matrix metalloproteinase dysregulation in the aging rat heart. The FASEB Journal. 2011; 25(3):1106-17.
26. Tunc-Ata M, Mergen-Dalyanoglu M, Turgut S, Turgut G. Effect of acute and chronic exercise on plasma matrix metalloproteinase and total antioxidant levels. Journal of exercise rehabilitation. 2017; 13(5):508.
27. Puhl S-L, Müller A, Wagner M, Devaux Y, Bohm M, Wagner DR, et al. Exercise limits scar thinning after myocardial infarction in mice. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2015.
28. Nicosia RF, Tuszynski GP. Matrix-bound thrombospondin promotes angiogenesis in vitro. The Journal of cell biology. 1994; 124(1):183-93.
29. Kivelä R, Silvennoinen M, Touvra A-M, Lehti TM, Kainulainen H, Vihko V, et al. Effects of experimental type 1 diabetes and exercise training on angiogenic gene expression and capillarization in skeletal muscle. The FASEB journal. 2006; 20(9):1570-2.
30. Stenina OI, Krukovets I, Wang K, Zhou Z, Forudi F, Penn MS, et al. Increased expression of thrombospondin-1 in vessel wall of diabetic Zucker rat. Circulation. 2003; 107(25):3209-15.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
